Многие пациенты слышали фразу: «Это у вас от тревоги».
Интересная фраза, с ней сразу все понятно и равно настолько же непонятно.
А еще это может ощущаться как полное обесценивание, как будто выдумал ты эту боль, иди отсюда. Справедливости говоря бывают и среди врачей те, кто думает так и среди пациентов те, кто на самом деле выдумывает. Но мир не идеален.
Но с точки зрения нейронауки тревога не выдумывает боль — она меняет способ работы болевых нейронных сетей.
Разберёмся, как именно.
Боль - это не просто сигнал
В нейробиологии боль это не просто передача сигнала (тут кольнуло и мозг показал). Это результат обработки/оценки/анализа сигнала в центральной нервной системе.
Один и тот же периферический стимул может ощущаться слабо или восприниматься как сильная боль. В зависимости от состояния и работы мозга.
Роль миндалины (амигдалы)
Амигдала - ключевая структура, отвечающая за распознание угрозы.
При тревоге повышается её активность и любые телесные ощущения оцениваются быстрее и «внимательнее» с целью поиска опасности.
Это приводит к снижению болевого порога: мозг реагирует на слабые сигналы так, как будто они значимы.
Представить это можно на примере слуха, если вы вышли на лед и тут вдруг начался треск. Вы просто «превращаетесь в слух», потому что это опасно, мозг максимально фокусируется на звуках и уже даже не чувствуется, что руки замерзли.
Передняя поясная кора: «насколько это мучительно»
Передняя поясная кора участвует в формировании эмоционального компонента боли.
Исследования показывают что при тревоге и депрессии её активность усиливается, а боль субъективно переживается как более тягостная и изматывающая
Важно: интенсивность боли может не меняться, но страдание от неё увеличивается.
Инсула и гиперфокус на теле
Инсула участвует в обработке внутренних ощущений (интероцепции).
При тревоге усиливается внимание к телу, человек начинает постоянно «прислушиваться» к ощущениям
Это усиливает восприятие боли и поддерживает замкнутый круг:
внимание → усиление ощущения → рост тревоги → ещё больше внимания.
Сюда же подходит пример с выходом на лед
Ослабление нисходящего торможения боли
В норме мозг умеет подавлять болевые сигналы за счёт нисходящих путей:
- префронтальная кора
- периакведуктальное серое вещество
- системы серотонина и норадреналина
При хронической тревоге активность префронтальной коры снижается и эффективность противоболевых механизмов падает
В результате мозг хуже “гасит” боль.
Центральная сенситизация
Длительная тревога может способствовать развитию центральной сенситизации — состояния, при котором болевые нейроны становятся более возбудимыми, боль сохраняется даже после исчезновения первичного повреждения, а зоны боли могут расширяться
Это хорошо описанный механизм при хронических болевых синдромах.
Почему обезболивающие не всегда помогают
Если ключевая проблема в центральной обработке боли, то НПВС и местные средства действуют слабо. Логика проста, обезболивающие действуют на рецепторы и ЦОГ систему, а если «проблема в голове» то им не на что работать.
Если сломалась розетка, то можно сколько угодно менять лампочку, свет не загориться.
Это не означает, что боль придуманная, она нейрофизиологическая.
Главное, что важно понять
❗ Боль при тревоге/из-за тревоги - реальна
❗ Меняется не ткань, а настройка нервной системы
❗️Лечение есть, просто оно иное
И поэтому эффективный подход часто должен учитывать не только мышцы, суставы или позвоночник, но и состояние центральных болевых сетей.
О чем хотел сказать
Тревожный мозг - это мозг, который слишком насторожен.
В такой системе даже слабый сигнал может восприниматься как опасный.
И боль становится сильнее не потому, что её больше, а потому что мозг перестал её фильтровать. Обычно такие изменения начинаются уже спустя 3 месяца постоянной боли.
Лечение
Очень часто в работе с лечением боли моя первая или параллельная задача это не восстановление анатомического нарушения, а восстановление работы мозга. Это можно сделать с помощью противоболевых антидепрессантов, психотерапии и т.д.