Почему миелиновая оболочка плохо восстанавливается при рассеянном склерозе?
👉Известно, что повреждение миелиновой оболочки при рассеянном склерозе (РС) зачастую
восстанавливается недостаточно эффективно, оставляя стойкий неврологический дефицит.
По этой причине РС является второй по частоте причиной развития инвалидности среди лиц молодого
возраста после черепно-мозговой травмы.
Тем не менее, само явление демиелинизации довольно
распространено: любая травма или сдавление нерва приводят к повреждению миелиновой оболочки, однако это редко приводит к развитию стойких неврологических нарушений.
🟣В чем же секрет?
Дело в том, что строение миелиновой оболочки и процесс ее восстановления в центральной и
периферической нервной системе (ЦНС и ПНС, соответственно) довольно сильно различаются.
👉 На мембране аксона расположены электрические каналы, которые позволяют проводить нервные
импульсы без затухания. 🔹Наличие миелиновой оболочки позволяет существенно «экономить» на
распределении этих каналов, оставляя их только н а отдельных коротких участках мембраны, называемых «перехватами Ранвье» или «нодами». Чем длиннее участки, покрытые миелиновой оболочкой, т.е. «интерноды», тем быстрее распространяется сигнал по миелинизированному
волокну.
В ПНС миелин формируют шванновские клетки, а в ЦНС - олигодендроциты. После
повреждения миелина в ПНС шванновские клетки начинают размножаться и мигрировать в зону
повреждения, где они, вместе с другими клетками, макрофагами, пришедшими из крови, «съедают» остатки разрушенного миелина и начинают «обёртывать» аксон миелиновой
оболочкой. При этом шванновская клетка каким-то образом «знает» и «помнит» длину сегмента, который она должна сформировать.
Шванновские клетки как бы «договариваются между собой» о границах «обустраиваемых участков».
В результате миелин восстанавливается довольно
эффективно и равномерно.
В ЦНС ремиелинизация протекает не так успешно.
1️⃣Во-первых, доступ макрофагов из крови в мозг
ограничен, основную роль по удалению фрагментов миелина принимают на себя клетки микроглии
- т.н. «резидентные» иммунные клетки мозга, которые делают это не так «профессионально».
Остатки миелиновой оболочки препятствуют нормальной ремиелинизации.
Они «блокируют» созревание предшественников олигодендроцитов.
2️⃣Во-вторых, активируются астроциты - клетки,
которые формируют рубец вокруг повреждения, что существенно препятствует миграции предшественников олигодендроцитов.
3️⃣И, в третьих, в ЦНС «не работает» механизм, который бы заставлял новые олигодендроциты формировать сегменты точно такой же длины, как и было.
Процесс идет по принципу «кто первый занял место». Поэтому, на тот же самый отрезок аксона,
который раньше обслуживался, например, тремя зрелыми олигодендроцитами, после
демиелинизации, может мигрировать и закрепиться пять или шесть новых клеток-
предшественников.
👉Соответственно, каждый из них получит для миелинизации меньший участок, что приведет к формированию более коротких интернодов. В результате нервные импульсы проводятся медленно и с повышенными энергетическими затратами.
🟣Сайт МЦРС 📲 https://clck.ru/32R2di
——————
📍г. Москва, Скарятинский переулок, д. 7
👉Ежедневно, c 9:00 до 19:00
What’s app +7 985 904-22-43
