Для ветеринарного врача понимание патогенеза бешенства является критически важным. Это знание лежит в основе эпидемиологической настороженности, диагностики и организации профилактических мероприятий. Бешенство - это классический пример нейроинвазивной инфекции, демонстрирующий идеальную адаптацию вируса к нервной системе млекопитающих.
Этиологический агент и входные ворота
Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Lyssavirus, семейства Rhabdoviridae. Основной путь передачи - прямой контакт, а именно попадание инфицированной слюны в ткани при укусе. Реже заражение происходит при ослюнении поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек (нос, рот, глаза). Для собак и кошек основными источниками инфекции являются дикие плотоядные (лисы, енотовидные собаки) и бродячие сородичи.
Стадия 1: Локальная репликация в миоцитах (доневральная фаза)
После инокуляции вирус не проникает сразу в нервные окончания. Вместо этого он реплицируется в мышечных клетках в месте укуса. Эта стадия объясняет длительный и вариабельный инкубационный период (от 10 дней до нескольких месяцев), который зависит от:
· Локализации укуса: Чем ближе к голове и центральной нервной системе (ЦНС), тем короче инкубационный период.
· Вирулентности штамма.
· Количества внедренного вируса.
· Индивидуальных особенностей животного.
На этой стадии вирус недоступен для иммунной системы, что является ключевым элементом его "стелс-стратегии".
Стадия 2: Проникновение в периферическую нервную систему и ретроградный аксональный транспорт
Преодолев доневральную фазу, вирус совершает критический маневр:
1. Связывание с рецепторами. Вирусный гликопротеин G связывается с специфическими рецепторами на пресинаптических мембранах двигательных нейронов (никотиновые ацетилхолиновые рецепторы).
2. Ретроградный транспорт. Вирусные частицы (чаще в форме нуклеокапсида) используют систему внутриклеточного транспорта нейрона. Они "загружаются" на моторные белки (динеины) и движутся по аксону строго центростремительно — от периферии к телу нейрона в спинном мозге. Скорость этого транспорта составляет около 1-10 см/сутки.
Важно для клинициста: На этой стадии у животного отсутствуют какие-либо клинические признаки. Вирус скрыт внутри аксона, не вызывает воспаления и не попадает в кровоток, что делает его невидимым для иммунной системы.
Стадия 3: Репликация в ЦНС и центростремительное распространение
Достигнув спинного мозга, вирус начинает этап активной репликации:
· Первичная репликация происходит в мотонейронах спинного мозга.
· Далее вирус распространяется по ЦНС, последовательно поражая нейроны головного мозга, перемещаясь транссинаптически - из одного нейрона в другой через синаптические щели.
· Массивное поражение нейронов лимбической системы (особенно гиппокампа и ствола мозга) приводит к появлению классических неврологических симптомов: изменения поведения, агрессия, мышечный тремор, судороги, параличи. Разрушение нейронов в ядрах черепно-мозговых нервов приводит к дисфагии, отвисанию челюсти, гиперсаливации.
Стадия 4: Центробежное (антероградное) распространение
Это финальная и эпидемиологически наиболее значимая стадия.
1. Вирусные частицы, реплицировавшиеся в ЦНС, с помощью моторных белков кинезинов движутся по эфферентным нервам от тела нейрона к периферии (антероградный аксональный транспорт).
2. Вирус диссеминирует по всему организму, иннервируя многие органы и ткани: слюнные железы, кожу, сердце, легкие, надпочечники.
3. Ключевая мишень — слюнные железы. Вирус проникает в ацинарные эпителиальные клетки, где происходит его активная репликация с последующим выделением в протоки железы и попаданием в слюну. Именно на этой стадии животное становится заразным.
Клинико-патогенетическая корреляция
· Буйная форма: Обусловлена прогрессирующим энцефалитом с первоначальным поражением лимбической системы, ответственной за поведение и эмоции.
· Паралитическая (тихая) форма: Связана с ранним поражением ствола мозга и спинномозговых нейронов, что приводит к быстрому развитию параличей, минуя стадию возбуждения.
· Гиперсаливация: Вызвана сочетанием нарушения глотательного рефлекса (парез мышц глотки) и возможной прямой гиперстимуляции центров слюноотделения в стволе мозга.
Почему вакцинация так эффективна?
Вакцины индуцируют выработку вируснейтрализующих антител. Пока вирус находится на стадии доневральной репликации или медленного продвижения по нервам, эти антитела успевают его нейтрализовать. Однако как только вирус проникает в ЦНС и начинается массивная репликация, гуморальный иммунитет становится неэффективным из-за гематоэнцефалического барьера. Поэтому постэкспозиционная профилактика должна быть проведена как можно раньше.
Заключение
Патогенез бешенства у собак и кошек — это четко отлаженный механизм, обеспечивающий выживание и распространение вируса. Его основа — строгий нейротропизм и использование внутринейрональных транспортных систем, что позволяет ему избегать иммунного ответа. Для ветеринарного врача это знание формирует основу для безусловного соблюдения правил асептики, проведения обязательной вакцинопрофилактики и правильных действий при подозрении на бешенство, что является залогом профессиональной безопасности и защиты здоровья населения.
#Буду очень благодарна ❤️ за вашу подписку и лайк 👍