Учёные из Каролинского института в Швеции совместно с коллегами из Японии предложили новый подход к замедлению болезни Альцгеймера. Исследование, опубликованное в Journal of Alzheimer's Disease, показало, что на течение заболевания можно влиять через два типа мозговых рецепторов — SST1 и SST4. Работа посвящена белку β‑амилоиду, из которого формируются бляшки в мозге пациентов с этим диагнозом.
Авторы выяснили, что активация рецепторов SST1 и SST4 позволяет регулировать активность фермента неприлизина в гиппокампе — области мозга, отвечающей за процессы памяти. Неприлизин расщепляет β‑амилоид и тем самым препятствует его накоплению и образованию бляшек. При болезни Альцгеймера активность этого фермента снижается, что способствует прогрессированию патологического процесса.
Исследование показало, что при отсутствии рецепторов SST1 и SST4 количество неприлизина уменьшается ещё сильнее. Это сопровождается ростом уровня β‑амилоида и ухудшением когнитивных функций.
В экспериментах на лабораторных мышах применялось соединение, активирующее указанные рецепторы и повышающее уровень неприлизина. У животных зафиксировали улучшение памяти и пространственной ориентации, при этом серьёзных побочных эффектов не обнаружили. Авторы подчёркивают, что этот подход пока находится на доклиническом этапе, но может стать основой для разработки новых лекарств, нацеленных на замедление накопления β‑амилоида в мозге, сообщает АиФ.
Читайте также: