Найти в Дзене

Лабораторная диагностика сепсиса

Сепсис – это жизнеугрожающая органная дисфункция, вызванная дисрегуляторным ответом организма на инфекцию.
Он развивается, когда защитные силы организма оказываются настолько ослаблены (из-за тяжелого преморбидного фона, высокой вирулентности возбудителя, его большого количества или необычного пути проникновения), что очаги инфекции перестают локализоваться и подавляться, а становятся источником активного размножения микроорганизмов и их генерализации по всему организму.
Сепсис является серьезным осложнением многих заболеваний, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом, и остается одной из ведущих причин смертности в мире. Основные источники сепсиса: Нарушение функции органа (органов) при сепсисе определяется как резкое изменение состояния пациента, оцениваемое по SOFA (Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment – Оценка вторичной (сепсис-ассоциированной) недостаточности органов) на ≥ 2 пункта, обусловленное инфекцией. Важно отметить, что если на ранних этапах оказания
Оглавление

Что такое сепсис?

Сепсис – это жизнеугрожающая органная дисфункция, вызванная дисрегуляторным ответом организма на инфекцию.
Он развивается, когда защитные силы организма оказываются настолько ослаблены (из-за тяжелого преморбидного фона, высокой вирулентности возбудителя, его большого количества или необычного пути проникновения), что очаги инфекции перестают локализоваться и подавляться, а становятся источником активного размножения микроорганизмов и их генерализации по всему организму.
Сепсис является серьезным осложнением многих заболеваний, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом, и остается одной из ведущих причин смертности в мире.

Основные источники сепсиса:

  • Инфекции нижних дыхательных путей
  • Инфекции органов брюшной полости (кишечник, желчевыводящие пути и др.)
  • Инфекции мочевыводящих путей
  • Инфекции кожи и мягких тканей

Нарушение функции органа (органов) при сепсисе определяется как резкое изменение состояния пациента, оцениваемое по SOFA (Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment – Оценка вторичной (сепсис-ассоциированной) недостаточности органов) на ≥ 2 пункта, обусловленное инфекцией. Важно отметить, что если на ранних этапах оказания медицинской помощи предыдущие значения по шкале SOFA отсутствуют, они принимаются за ноль. Шкала SOFA преимущественно используется в отделениях реанимации и интенсивной терапии, где лечится большинство пациентов с сепсисом.

Классификация сепсиса

Существует множество классификаций сепсиса, однако наиболее распространенными и практически значимыми являются следующие (таблица 1):

Таблица 1- Классификация сепсиса
Таблица 1- Классификация сепсиса

Клиническая картина сепсиса

Сепсис характеризуется разнообразной клинической картиной, проявляющейся признаками дисфункции различных органов:

  • Респираторная система: тахипноэ, одышка, бледность или цианоз кожных покровов, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, потребность в кислороде, необходимость в искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
  • Сердечно-сосудистая система: артериальная гипотония, нарастание тахикардии и одышки, расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение или глухость тонов сердца, наличие сердечных шумов при аускультации, акроцианоз, бледность или мраморность кожных покровов, пастозность или отеки, увеличение печени.
  • Центральная нервная система: синдром угнетения или возбуждения (оценка по шкале Глазго <11 баллов); острое изменение ментального статуса со снижением оценки по шкале Глазго более чем на 3 балла от исходного.
  • Желудочно-кишечный тракт: невозможность энтерального питания, вздутие живота, рвота, диарея, патологические примеси в стуле, желудочно-кишечное кровотечение.
  • Печень: желтуха, кожные геморрагии, увеличение печени, кожный зуд.
  • Мочевыделительная система: олигурия (на фоне адекватной инфузионной терапии), анурия, отеки.
  • Система гемопоэза: бледность кожи и слизистых оболочек, кожные геморрагии.
  • Система гемостаза: кожные геморрагии, кровотечения различного происхождения, тромбозы.
  • Иммунная система: признаки кандидоза, нозокомиальные инфекции.

С точки зрения этиопатогенеза, все остальные клинические проявления сепсиса обусловлены действием повреждающих факторов синдрома системного воспалительной реакции (ССВР). По мере прогрессирования заболевания количественные характеристики симптомов изменяются, что позволяет проводить дифференциальную диагностику стадий и форм сепсиса. Течение процесса может осложниться развитием септического шока или синдрома полиорганной недостаточности, каждый из которых имеет свои характерные клинические проявления.

Синдром системной воспалительной реакции

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) представляет собой неспецифическую реакцию организма на различные агрессивные факторы, такие как ишемия, воспаление, травма или инфекция. ССВР диагностируется при наличии двух или более из следующих признаков:

  • Количество лейкоцитов: более 12*10^9/л или менее 4*10^9/л, либо более 10% незрелых форм.
  • Температура тела: выше 38 °С или ниже 36 °С.
  • Пульс: более 90 уд/мин.
  • Частота дыхания: более 20-22 дыхания/мин.
  • Парциальное давление CO2 (PaCO2): менее 32 мм рт. ст.

Ключевым аспектом в лечении пациентов является точное разграничение сепсиса с отрицательным посевом и неинфекционного ССВР. Эти состояния требуют принципиально разных терапевтических подходов.
Согласно рекомендациям ВОЗ по борьбе с сепсисом, антибиотики должны быть введены в течение первого часа после развития септического шока. Каждая дополнительная задержка введения антибиотиков на один час увеличивает риск летального исхода при септическом шоке на 7,6%.
В то же время, пациенты с неинфекционным ССВР, ошибочно диагностированные как сепсис, могут получать неадекватное лечение широкоспектральными антибиотиками. Это не только задерживает начало терапии основного системного воспаления, но и способствует развитию антибиотикорезистентности.
Раннее прогнозирование смертности может быть улучшено с помощью биомаркеров, особенно на начальных стадиях сепсиса, когда наблюдается повышение уровня провоспалительных цитокинов и белков.

Лабораторная диагностика сепсиса

Традиционно «золотым стандартом» в диагностике сепсиса считается обнаружение микроорганизмов в крови. Однако, несмотря на наличие явных клинических признаков септического процесса, вероятность выявления возбудителя остается низкой. Этот показатель зависит от множества факторов, включая технику забора биологического материала, предшествующую антибактериальную терапию и опыт медицинского персонала. Чувствительность бактериологического исследования крови, даже при строгом соблюдении всех условий, составляет всего 30-40%. Более того, получение результатов бактериологического анализа занимает не менее 48 часов. Любая задержка в назначении антибактериальной терапии может негативно сказаться на исходе заболевания.

Важно отметить, что бактериемия – обнаружение микробов в крови – не всегда является признаком патологического процесса. Получение результатов бактериологического посева крови, который проводится для выявления возбудителя, занимает от 24 до 72 часов. Этот анализ может лишь подтвердить инфекционную природу заболевания и идентифицировать возбудителя.

Биомаркеры сепсиса — ключ к ранней диагностике. В связи с ограничениями традиционных методов, другие лабораторные параметры, биомаркеры, играют ключевую роль в раннем выявлении сепсиса.

На сегодняшний день предложено более 200 потенциальных биомаркеров, среди которых наиболее известными являются:

  • С-реактивный белок (СРБ) один из первых маркеров воспаления, который может служить ранним предиктором септического процесса. Однако СРБ не является специфичным для инфекционного воспаления, так как его уровень повышается и при неинфекционных патологиях (ревматические, онкологические заболевания и др.).
  • Прокальцитонин (ПКТ): Предшественник гормона кальцитонина, уровень которого коррелирует со степенью поражения органов при сепсисе и является важным прогностическим параметром. ПКТ не повышается при вирусных инфекциях, но значительно увеличивается при тяжелом течении бактериального сепсиса. Концентрация ПКТ быстро снижается под воздействием антибиотиков, что делает его ценным маркером для оценки эффективности терапии. Уровень прокальцитонина начинает повышаться в течение первых 6-12 часов воспалительного процесса.
  • Пресепсин: представляет собой растворимую часть молекулы CD14, участвующей в фагоцитозе. Концентрация пресепсина отражает интенсивность бактериального и грибкового фагоцитоза. При вирусных инфекциях пресепсин не вырабатывается, что имеет важное значение для дифференциальной диагностики сепсиса бактериальной и вирусной этиологии. Многочисленные исследования подтвердили, что пресепсин является высокоспецифичным и эффективным биомаркером для ранней диагностики сепсиса.

Изменения кислотно-основного состояния (КОС): у пациентов с типичными формами септического синдрома наблюдается сдвиг КОС в сторону ацидоза. При ухудшении течения процесса, напротив, развивается прогрессирующая тенденция к алкалозу с избытком оснований (ВЕ). Это объясняется тем, что при менее тяжелом течении заболевания усиленный катаболизм белков, тканевая гипоксия и метаболические нарушения приводят к ацидотическим сдвигам в крови. В то же время, развитие почечной недостаточности у пациентов с тяжелым сепсисом способствует сдвигу КОС в сторону алкалоза.

Изменения в общем анализе крови при сепсисе: анемический синдром (количество эритроцитов <3,0 x 10^12/л, гемоглобин <100 г/л), лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения являются характерными признаками сепсиса. В терминальной стадии заболевания, чаще при неблагоприятном исходе, в единичных случаях, может наблюдаться трансформация лейкоцитоза в лейкопению. Отмечается анэозинофилия, лимфоцитопения. Характерен рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Отмечается значительное повышение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ)*.

*(ЛИИ = (4×миелоциты + 3×метамиелоциты + 2×палочкоядерные нейтрофилы + 1×сегментоядерные нейтрофилы) × (плазматические клетки + 1) / ((моноциты + лимфоциты) × (эозинофилы + 1))).

Изменения в общем анализе мочи: протеинурия, лейкоциты, единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче; прогрессирующая олигурия (<30 мл/час) на фоне адекватной инфузионной терапии отмечается при ухудшении состояния.

Изменения показателей гемостаза: сепсис-ассоциированные тромбоцитопения и тромбоцитопатия, увеличение протромбинового времени, удлинение АЧТВ.
Изменения биохимических показателей: гипоальбуминемия, повышение мочевины, креатинина, ионный дисбаланс, гипербилирубинемия, увеличение
активности трансаминаз в 2 и более раза от возрастной нормы, щелочной фосфатазы (при поражении мочевыделительной системы, печени).

Другие перспективные методы диагностики сепсиса: помимо биомаркеров, активно развиваются методы диагностики сепсиса на основе технологий нуклеиновых кислот (NAT-технологии). Например, для выявления бактерий в крови используется ПЦР для обнаружения участка генома, общего для всех бактерий (чаще всего 16S РНК).

Использованная литература:

Сепсис : диагностика, принципы антимикробной и поддерживающей терапии : учебно-методическое пособие / И. А. Карпов [и др.]. – Минск : БГМУ, 2019
Сергиенко Е.Н., Романова О.Н. Сепсис у детей: клиническая и лабораторная диагностика. Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. 020; 4(1) : 925–931 – 28 с.
Чеботкевич В. Н., Кайтанджан Е. И., Бурылев В. В., Щетинкина Е. Е. Современные методы лабораторной диагностики сепсиса // КМАХ. 2013. №4. URL:
https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennye-metody-laboratornoy-diagnostiki-sepsisa (дата обращения: 28.11.2025)
Шаповал С. Д. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА //ФАРМАЦЕВТИЧНОЇ ТА МЕДИЧНОЇ НАУКИ ТА ПРАКТИКИ. – С. 292
Allison B Chambliss, Susan M Butler-Wu, Jennifer Dien Bard, Diagnosis and Management of Sepsis and Blood Stream Infections, The Journal of Applied Laboratory Medicine, Volume 3, Issue 4, 1 January 2019, Pages 525–526, 
https://doi.org/10.1373/jalm.2018.028472
Shu-Ling Fan, Nancy S. Miller, John Lee, Daniel G. Remick, Diagnosing sepsis – The role of laboratory medicine, Clinica Chimica Acta, Volume 460, 2016, Pages 203-210,
https://doi.org/10.1016/j.cca.2016.07.002