Что собой представляет витамин D?
Витамин D представляет собой группу жирорастворимых соединений, сходных по строению, основная функция которых- регуляция обмена кальция и фосфора. Существует 5 форм витамина D: D1, D2 (эргокальциферол), D3 (холекальциферол), D4 (дигидротахистерол), D5 (ситокальциферол), тем не менее, когда говорят о витамине D, чаще имеют в виду его D2 и D3 формы.
Витамин D, в отличие от остальных витаминов, не является витамином в классическом понимании этого термина, так как он:
- не проявляет биологической активности сам по себе;
- преобразуется в организме через двухступенчатый метаболический процесс в активную гормональную форму;
- оказывает разнообразные биологические действия, взаимодействуя со специфическими рецепторами, расположенными в ядрах клеток множества тканей и органов.
В этом смысле активный метаболит витамина D функционирует как полноценный гормон.
Источники витамина D:
- Пищевые продукты (мясо жирной рыбы (лосось, тунец, макрель), масло печени рыб, значительно меньше витамина D в сыре, яйцах, молоке).
- Пребывание на солнце. Однако, следует помнить, что УФ-излучение является канцерогеном, поэтому рекомендуется ограничить его воздействие на кожу.
- Пищевые добавки.
Метаболизм витамина D
Витамин D образуется в коже под действием УФ– излучения, а также может быть получен из пищи (из растительной- витамин D2, из животной- D3 фракция) и пищевых добавок.
Под действием УФ-излучения, в коже 7-гидроксихолестерин превращается в провитамин D3, а затем в витамин D3, который затем проходит два этапа гидроксилирования, которые аналогичны с этапами, который проходит витамин D, полученный из пищи.
При поступлении продуктов, содержащих витамин D, происходит их всасывание в кровь и доставка в печень, где проходит первый этап гидроксилирования в результате которого образуется 25-(ОН)-витамин D3 (25-гидроксивитамин D-кальцидиол, кальцидиол).
25-(ОН)-витамин D3 имеет большой период полураспада (около 15 дней) и является основным маркером уровня витамина D в крови. Именно этот аналог витамина D является его активной формой, инициирующей работу гена, ответственного за синтез кальций-связывающего белка, который осуществляет доставку и отложение кальция в участках костной матрицы, подвергающихся кальцификации и ремоделированию.
На втором этапе метаболизма при помощи транспортных белков 25-(ОН)-витамин D3 переносится в почки. На этом этапе 25-(ОН)-витамин D3 гидроксилируется в почках при помощи 1a-гидроксилазы до биологически высокоактивного метаболита кальцитриола 1,25-(OH)2-витамин D3 (кальцитриол).
По современным представлениям, 1,25-(OH)2-витамин D3 — это гормон, по своей активности во много раз превышающий активность 25-(ОН)-витамин D3. Согласно многочисленным исследованиям подтверждается, что в иммунных, эпителиальных клетках организма, костной ткани, эндотелии сосудов, паратиреоидных железах, слизистой оболочке кишечника 25-(ОН)-витамин D3 преобразуется в 1,25-(OH)2-витамин D3. Предполагается, что ренальная продукция 1,25-(OH)2-витамин D3 направлена на осуществление «классических» функций витамина D, а экстраренальная — на реализацию других биологических эффектов, на сегодняшний день являющихся предметом многочисленных исследований.
Таким образом, 25-(ОН)-витамин D3 является транспортной формой витамина D, а 1,25(ОН)2D — его гормональной формой, механизм действия которой аналогичен классическому действию стероидных гормонов.
Взаимодействие кальцитриола и систем организма осуществляется посредством рецептора витамина D(РВД). Изначально РВД был обнаружен в кишечнике, костях, почках, в дальнейших исследованиях, РВД был обнаружен в 38 органах и тканях организма.
Схематически упрощенно метаболизм витамина D изображен на рисунке 1.
Для чего нужен витамин D в организме?
Участвует в гомеостазе кальция:
- усиливает всасывание кальция в кишечнике (усиливает синтез кальций-связывающего протеина энтероцитом) и повышает реабсорбцию кальция в почечных канальцах);
- взаимодействует с незрелыми моноцитами в результате чего они превращаются в зрелые остеокласты. В результате обеспечивает необходимые уровни кальция и фосфатов для обеспечения минерализации костной ткани и предотвращает гипокальциемические тетании, необходим для роста костей, работы остеобластов и остеокластов;
- при низком витамине D происходит разрушение костной ткани при одновременном усилении всасывании кальция из кишечника. Такое снижение витамина D становится причиной рахита, остеомаляции, остеопороза.
Регуляция иммунитета:
- обеспечивает витамин D-опосредованные антибактериальные ответы моноцитов.
- регулирует созревание клеток и способность представлять антиген Т-клеткам;
- влияет на пролиферацию и фенотип Т-клеток- недостаток вызывает повышение частоты инфекционных заболеваний, в т.ч. туберкулеза, а также аутоиммунных заболеваний, в частности СД 1 типа, рассеянного склероза, псориаза.
- при низких показателях витамина D повышаются провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6) и снижается уровень противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10). Нормальный уровень витамина D способствует снижению экспрессии провоспалительных цитокинов и снижению уровня простагландинов.
Участвует в дифференцировке клеток, регуляции клеточного цикла, подавляет рост пролиферирующих клеток.
Мышечная система:
- купирует симптомы остеомаляции, такие как мышечная слабость и боль.
- участвует в развитии скелетной мускулатуры.
Поддержание здоровья сердечно-сосудистой системы:
- снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что позволяет поддерживать нормальные значения артериального давления (АД).
- при низких значениях витамина D, повышается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь приводит к повышению ангиотензина и последующему повышению АД. Как результат, развитие гипертонии, инфаркта миокарда, увеличение риска других сердечно– сосудистых заболеваний и ухудшение прогноза уже имеющихся.
- низкий уровень витамина D приводит к повышению паратгормона, в результате чего оказывается прямое действие кальция на сократительную функцию миоцитов, в результате чего образуются миокардиальные кальцификаты, что приводит к развитию сердчено-сосудистых заболеваний.
Влияние на углеводный обмен:
активная форма витамина регулирует уровень глюкозы путем связывания с рецепторами витамина D β-клеток и модулируя секрецию инсулина. Кальцитриол регулирует также баланс внеклеточного и внутриклеточного уровней кальция β-клеток, что играет важную роль в инсулиноопосредованных внутриклеточных процессах, протекающих в инсулинозависимых тканях
При дефиците витамина D развивается инсулинорезистентность, что может привести к появлению сахарного диабета и метаболического синдрома.
Влияние на нервную систему:
снижение витамина D приводит у взрослых и пожилых к увеличению риска появлению болезни Паркинсона, снижения когнитивных способностей.
Почему возникает дефицит витамина D?
- Снижение синтеза витамина D в коже- использование солнцезащитных кремов, пигментация кожи, пожилой возраст, недостаточное УФ-излучение в связи с временем года, географической широтой.
- Снижение биодоступности витамина D– мальабсорбция (снижение всасывания жира при муковисцидозе, целикакии, болезнь Крона, первичный билиарный цирроз печени, ожирение).
- Усиленное разрушение витамина D- прием некоторых препаратов (глюкокортикостероиды).
- Грудное вскармливание- низкое содержание витамина D в грудном молоке.
- Снижение синтеза кальцидиола при заболеваниях печени- снижение функции или дисфункция печени.
- Повышение выведение кальцидиола с мочой (нефротический синдром).
- Снижение синтеза кальцитриола при хронических заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность).
- Наследуемые заболевания-рахиты (псевдовитамин д-дефицитный рахит, витамин д-резистентный рахит).
- Приобретенные заболевания (опухоли, первичный гиперпаратиреоидизм, саркоидоз, туберкулез, гипертиреоидизм).
Риски чрезмерного приема витамина D:
- Неспецифические симптомы, такие как анорексия, потеря веса, полиурия, сердечные аритмии.
- Кальцификация сосудов и мягких тканей.
- Повышенный риск образования камней в почках.
Использованная литература:
Древаль А.В., Крюкова И.В., Барсуков И.А., Тевосян Л.Х. Внекостные эффекты витамина D (обзор литературы) // РМЖ. 2017. № 1. С. 53–56
Татьяна Елисеева, Анастасия Мироненко Витамин D – описание, польза и где содержится // Журнал здорового питания и диетологии. 2018. №5. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vitamin-d-opisanie-polza-i-gde-soderzhitsya (дата обращения: 14.11.2025)
Пигарова Екатерина Александровна, Петрушкина Александра Александровна Неклассические эффекты витамина D // Остеопороз и остеопатии. 2017. №3. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/neklassicheskie-effekty-vitamina-d (дата обращения: 14.11.2025)
Плещева А. В., Пигарова Е. А., Дзеранова Л. К. Витамин d и метаболизм: факты, мифы и предубеждения // Ожирение и метаболизм. 2012. №2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vitamin-d-i-metabolizm-fakty-mify-i-predubezhdeniya (дата обращения: 14.11.2025)
Спиричев Владимир Борисович О биологических эффектах витамина D // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2011. №6. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/o-biologicheskih-effektah-vitamina-d (дата обращения: 14.11.2025)
Шварц Г. Я. Дефицит витамина D и его фармакологическая коррекция //РМЖ. – 2009. – Т. 17. – №. 7. – С. 477-486