Что же такое инфаркт миокарда?
Инфаркт миокарда (ИМ)– сердечно-сосудистое заболевание, которое является результатом внезапного и продолжительного недостатка кислорода и питательных веществ (ишемии) сердечной мышцы (миокарда), что в конечном итоге приводит к повреждению миокарда и гибели сердечной ткани.
Почему он возникает?
Причины возникновения ИМ можно разделить на две группы:
Развитие тромбоза коронарных артерий из-за атеросклероза– в данном случае ИМ является самостоятельной нозологической единицей;
Не связанное с атеросклерозом поражение коронарных артерий- ИМ возникает как осложнение других заболеваний, например, артерииты, истинная полицитемия, амилоидоз и др.
Какие есть виды ИМ?
Нет единой классификации ИМ, однако, можно выделить следующие виды этого заболевания:
- По обширности некроза ИМ может быть:
крупноочаговым- сюда относятся трансмуральный и не трансмуральный инфаркты;
мелкоочаговым- интрамуральный, иногда субэндокардиальный ИМ.
- По локализации выделяют ИМ:
левого желудочка, правого желудочка, предсердий.
- В зависимости от клинического течения ИМ может быть:
типичным и атипичным.
Кто находится в зоне риска?
Люди с низким уровнем физической активности, курящие (более 0,5 пачки в день), больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, имеющие высокий уровень холестерина в крови.
Какие симптомы ИМ?
Загрудинная боль не менее 30 минут, не проходящая после приема нитроглицерина.
Слабость, холодный пот, иногда тошнота, рвота.
Боль также может чувствоваться слева и справа от грудины, иногда по всей поверхности грудной клетки, может отдавать в левую руку, левую кисть, в обе кисти.
Иногда появляется ощущение сильной сжимающей боли в области запястий по типу «наручников», «браслетов».
Часто боль иррадиирует в левое плечо, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть. Реже боль ощущается в правой руке, правом плече.
Какие анализы помогают в диагностике ИМ?
Для диагностики ИМ существует несколько типов сердечных биомаркеров. К ним относят биомаркеры, указывающие на поражение миокарда, например, тропонин, миоглобин, КФК-МВ, гликогенфосфорилаза ВВ (GPBB), связывающие белок жирные кислоты сердечного типа(h-FABP) и др., а также биомаркеры, указывающие на общее повреждение: копептин, СРБ, миелопероксидаза, неоптерин и др.
Рассмотрим некоторые маркеры ИМ.
Тропонин— в частности Тропонин I- является кардиоспецифичным белком, т.е. кардиоспецифичная форма тропонина выделяется в кровь только при повреждении миокарда.
Повышение тропонина отмечается через 4-6 часов после начала приступа у 50% пациентов. Максимальный уровень в крови достигается на 2 сутки, нормализация происходит на 6-8 сутки.
КФК-МБ (КФК-МВ, CK-MB)– Представляет собой фермент, состоящий из двух субъединиц М(мышечной) и В(мозговой). Содержание этой формы КФК весьма низкое в скелетной мускулатуре, поэтому повышение КФК-МБ чаще всего говорит о поражении миокарда. Повышается данный фермент через 4-8 часов после начала приступа, достигает максимальных значений через 21-24 часа, нормализуется на 3 сутки.
Миоглобин— представляет собой белок, повышение уровня которого связано с поражением мышц, в том числе и сердечной мышцы. Повышение его отмечается через 2-3 часа от начала заболевания и остается на высоком уровне в течение 2-3 суток. Чем выше уровень миоглобина в первые часы заболевания, тем хуже прогноз.
При ИМ также отмечается повышение фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), в особенности его фракции ЛДГ-1, также известной как альфа– гидроксибутиратдегидрогеназа (аГБДГ, HBDH), которая в основном происходит из ткани сердца. Почти в 100% случаев высвобождение данного фермента в кровь происходит спустя 12 часов после начала клиники ИМ. максимальный значения достигаются в первые 2-3 суток, затем происходит нормализация значений активности фермента.
Гликогенфосфорилаза — фермент, участвующий в клеточном метаболизме гликогена. Существует три изоформы B, M и L, которые присутствуют в мозге и сердце (B), мышцах, включая миокард (M), и печени (L). Гликогенфосфорилаза BB была оценена на предмет способности улучшать диагностику ИМ, так как ишемия миокарда увеличивает деградацию гликогена, из-за чего гликогенфосфорилаза высвобождается из гликогена, и часть его попадает во внеклеточное пространство и кровоток. Определение данного фермента имеет наибольшее значение в прогнозировании течения заболевания.
H-FABP принадлежит к семейству белков, связывающих жирные кислоты. Присутствует в очень высокой концентрации в ткани миокарда. Тем не менее, он не является абсолютно специфичным для ткани миокарда и также присутствует в более низкой концентрации в скелетных мышцах, почках и мозге. Благодаря своим небольшим размерам, H-FABP быстро выводится из крови почками. H-FABP был широко проанализирован на предмет его потенциала в диагностике ИМ. Большинство исследований показывают, что диагностическая эффективность H-FABP сопоставима с анализами кардиоспецифичной формы тропонина. Повышение H-FABP в крови пациента наблюдается уже через 1,5-3 часа после начала приступа, нормализуется через 12-24 часа.
Повышенная продукция копептина не специфична для ИМ, однако он потенциально является чувствительным маркером из-за быстрой реакции на изменения в состоянии кровообращения. Таким образом, была выдвинута гипотеза о том, что копептин может дополнять специфические биомаркеры ИМ в ранней диагностике ИМ. Несколько групп исследовали этот вопрос в недавнем прошлом. Данные указывают на то, что копептин действительно может улучшить раннюю диагностику ИМ.
Миелопероксидаза (МПО)— является биомаркером, подходящим для диагностики или стратификации риска у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром. Наибольшую роль играет в оценке риска осложнений.
С-реактивный белок (СРБ), неоптерин— оба маркера указывают на воспалительную или острую фазовую реакцию. Они не имеют значения в диагностике острого ИМ в ситуации отделения неотложной помощи, но связаны с риском развития осложнений.
А что по протоколу?
Выше описана часть возможных клинико– диагностических исследований, помогающих в диагностике ИМ, однако клинический протокол острого ИМ, повторного ИМ включает в себя следующий перечень лабораторных исследований:
Обязательно: ОАК и ОАМ при поступлении;
Биохимия: Натрий, калий, глюкоза, общий белок, мочевина, креатинин, общий билирубин, холестерин, АЛТ, АСТ, КФК
Тропонин Т или И– при поступлении, а также повторно через 6-12 часов (при использовании высокочувствительного тропонина через 3 часа) , КФК– МВ– при поступлении, повторно в первые сутки каждые 6-12 часов, на 2-3 сутки однократно.
Группа крови и Rh– фактор.
Коагулограмма (АЧТВ, ПВ, фибриноген, МНО)
Дополнительно: Липидограмма.
Лабораторная диагностика является помощником в постановке диагноза! Диагноз ИМ выставляется по данным клинической картины, результатам ЭКГ и значениям маркеров некроза миокарда, все работает в тандеме.
Использованная литература:
Алиева А. М., Алмазова И. И., Пинчук Т. В., Резник Е. В., Федулаев Ю. Н., Никитин И. Г. Значение копептина в диагностике и прогнозе течения сердечно– сосудистых заболеваний // Клиническая медицина. 2020. №3. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/znachenie-kopeptina-v-diagnostike-i-prognoze-techeniya-serdechno-sosudistyh-zabolevaniy (дата обращения: 30.10.2025)
Камышников В. С. Лабораторная диагностика внутренних и хирургических болезней: Учеб. пособие //Мн: Адукацыя і выхаванне, 2012.–584 с. – 2012
Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. – Медицинская литература., 2000
Постановление МЗРБ «Об утверждении некоторых клинических протоколов диагностики и лечения заболеваний системы кровообращения» №59 от 06.07.2017
Lackner KJ. Laboratory diagnostics of myocardial infarction—troponins and beyond. Clin Chem Lab Med. 2013 Jan;51(1):83-9. doi: 10.1515/cclm-2012-0572. PMID: 23037516