Учёные Пущинского научного центра РАН сообщили, что некоторые гипогликемические препараты могут изменять активность бета‑амилоидных пептидов, связанных с болезнью Альцгеймера. В Минобрнауки РФ уточнили, что семаглутид (действующее вещество «Оземпика» и аналогов) в лабораторных условиях стимулировал образование амилоидных фибрилл, тогда как эксенатид этому процессу препятствовал. Лираглутид также взаимодействовал с мономерными формами бета‑амилоида, но выраженность эффектов отличалась.
По данным исследователей, у пациентов с сахарным диабетом риск болезни Альцгеймера выше на 65%, что связывают с нарушением мозгового метаболизма глюкозы. Обратная сторона — возможное влияние противодиабетических средств на метаболизм и функцию амилоидных пептидов и тау‑белка.
Команда впервые показала, что аналоги глюкагонподобного пептида‑1 (семаглутид, эксенатид, лираглутид) способны связывать мономерные формы бета‑амилоида. В клеточных тестах все три препарата снижали цитотоксичность амилоида для клеток нейробластомы, что может указывать на защитный эффект. При этом различия в формировании фибрилл предполагают неодинаковое влияние на риск накопления амилоидных бляшек.
Старший научный сотрудник Института биологического приборостроения РАН Екатерина Литус отметила, что полученные данные могут помочь уточнить стратегии лечения диабета у пациентов с сопутствующей болезнью Альцгеймера или повышенной вероятностью её развития. Клинических подтверждений влияния этих препаратов на скорость накопления амилоида в мозге пока нет.
Читайте также: