Найти в Дзене
Интересные факты

Синдром внезапной детской смерти – так называют неожиданную гибель младенца до года

 Синдром внезапной детской смерти – так называют неожиданную гибель младенца до года. Внешне здоровый ребенок умирает от остановки дыхания. Много лет это явление оставалось загадкой и недавно ученые нашли ему объяснение. В конце XX века «смерть в колыбели» настигало двух новорожденных на 1000. В 80-е причину найти не смогли, но установили главный фактор риска – младенец спит на животе. После этого была проведена масштабная кампания «сон на спине», и число жертв сократилось в четыре раза – до 0,5 на 1000 младенцев. И все-таки они продолжались. Второй тревожный признак – излишнее укутывание младенца. Американские ученые изучили мозг погибших детей. Результаты исследования были опубликованы в Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. Оказалось, что у подавляющего большинства детей есть дефект в одном из рецепторов серотонина. Именно этот рецептор отвечает за процессы пробуждения. в мозгу погибших от СВДС младенцев дефективен один из рецепторов серотонина — 2А/C. Предыдущие

Синдром внезапной детской смерти – так называют неожиданную гибель младенца до года. Внешне здоровый ребенок умирает от остановки дыхания.

Много лет это явление оставалось загадкой и недавно ученые нашли ему объяснение.

В конце XX века «смерть в колыбели» настигало двух новорожденных на 1000. В 80-е причину найти не смогли, но установили главный фактор риска – младенец спит на животе.

После этого была проведена масштабная кампания «сон на спине», и число жертв сократилось в четыре раза – до 0,5 на 1000 младенцев. И все-таки они продолжались. Второй тревожный признак – излишнее укутывание младенца.

Американские ученые изучили мозг погибших детей. Результаты исследования были опубликованы в Journal of Neuropathology & Experimental Neurology.

Оказалось, что у подавляющего большинства детей есть дефект в одном из рецепторов серотонина. Именно этот рецептор отвечает за процессы пробуждения.

в мозгу погибших от СВДС младенцев дефективен один из рецепторов серотонина — 2А/C. Предыдущие исследования на грызунах показали, что этот рецептор играет ключевую роль в процессах пробуждения. Они защищают кислородный статус мозга во время сна.

Когда уровень кислорода в мозге сильно падает (например, младенец утыкается носом в пеленку), дети с этим дефектом не просыпаются. У них как бы не срабатывает сигнализация, которая должна давать мозгу сигнал - «Кислорода стало мало! Срочно проснись и дыши!».

Со временем, когда ребенок вырастет, этот дефект может устраниться. Именно поэтому синдрому подвержены младенцы до года, после риски существенно снижаются.

Ключевым методом профилактики остаются здоровые позы для сна малышей во время сна.