Важно сразу провести четкую границу: фотодыхание — это не клеточное дыхание. Обычное клеточное дыхание — это универсальный процесс, происходящий в митохондриях круглосуточно у всех аэробных организмов (включая растения). Его цель — окисление органических веществ для производства АТФ, главной энергетической валюты клетки.
Фотодыхание (или C₂-цикл) — это совершенно отдельный процесс, который происходит только на свету и только в фотосинтезирующих клетках C₃-растений (как пшеница, рис или соя). Он является прямым побочным эффектом фотосинтеза. Свое название он получил лишь за внешнее сходство с дыханием: он также поглощает O₂ и выделяет CO₂. Однако, в отличие от истинного дыхания, фотодыхание не производит, а потребляет огромное количество энергии (АТФ и НАДФН) и приводит к потере уже усвоенного с таким трудом углерода. Это одна из главных причин, почему C₃-растения теряют до 40% своей потенциальной продуктивности в жарком климате.
Причина: Двойственная природа фермента Рубиско
Чтобы понять, почему фотодыхание вообще существует, нужно познакомиться с «главным», но в то же время самым «проблемным» ферментом на планете — Рубиско (полное название: Рибулозо-1,5-бифосфаткарбоксилаза/оксигеназа). Этот гигантский белковый комплекс отвечает за первый и самый важный этап темновой фазы фотосинтеза: он должен взять неорганический CO₂ из атмосферы и присоединить его к 5-углеродной органической молекуле (РуБФ), запуская цикл Кальвина для синтеза сахаров.
Проблема в том, что активный центр Рубиско, сформировавшийся миллиарды лет назад, имеет фатальный недостаток: он не может идеально отличить молекулу CO₂ от молекулы O₂. Его активный центр имеет двойную специфичность:
- Карбоксилазная активность (полезная): РуБФ (C₅) + CO₂ → 2 молекулы 3-ФГК (C₃). Это запускает нормальный фотосинтез (C₃-путь), который ведет к синтезу глюкозы.
- Оксигеназная активность (проблемная): РуБФ (C₅) + O₂ → 1 молекула 3-ФГК (C₃) + 1 молекула 2-фосфогликолата (C₂). Это запускает фотодыхание (C₂-путь).
Рубиско эволюционировал в анаэробных условиях, когда в атмосфере Земли было очень много CO₂ и почти не было O₂. В тех условиях его «ошибка» была статистически ничтожной. Но после Кислородной катастрофы (около 2,4 млрд лет назад) атмосфера наполнилась кислородом. В современной атмосфере (21% O₂ и всего ~0.04% CO₂) Рубиско оказывается в крайне невыгодном положении и начинает «ошибаться» очень часто.
Когда фотодыхание становится проблемой?
Конкуренция между CO₂ и O₂ за Рубиско становится критической в жаркую и сухую погоду — именно тогда, когда растению нужно быть наиболее продуктивным.
- Растение, чтобы не терять драгоценную воду через испарение, плотно закрывает устьица.
- Внутри листа прекращается поступление нового CO₂ из атмосферы.
- При этом световая фаза фотосинтеза, работающая от яркого солнца, не останавливается: CO₂ внутри листа быстро расходуется в цикле Кальвина, а O₂ (как побочный продукт расщепления воды) продолжает непрерывно выделяться.
- Итог: Внутри листа соотношение газов катастрофически меняется. Концентрация CO₂ падает, а O₂ — растет. В этой ситуации Рубиско, как и любой фермент, работающий по законам химической конкуренции, все чаще связывается с кислородом, запуская фотодыхание на полную мощность.
- Фактор температуры: Высокая температура усугубляет проблему. Во-первых, растворимость CO₂ в воде падает сильнее, чем растворимость O₂. Во-вторых, что еще важнее, при нагревании меняется конформация самого фермента Рубиско, и его сродство к O₂ (в сравнении с CO₂) повышается.
Суть процесса: Дорогостоящая утилизация
Когда Рубиско присоединяет к 5-углеродному РуБФ молекулу O₂, образуется одна «полезная» 3-углеродная молекула (3-ФГК, она идет в цикл Кальвина) и одна «бракованная» 2-углеродная молекула — 2-фосфогликолат. Это соединение токсично для клетки (оно блокирует некоторые ферменты цикла Кальвина) и не может быть использовано в фотосинтезе.
Растение вынуждено немедленно «обезвредить» и утилизировать этот токсин. Этот «аварийный» путь спасения углерода очень сложен и требует слаженной работы трех органелл:
- Хлоропласт: Рубиско производит токсичный 2-фосфогликолат. Хлоропласт сразу отщепляет от него фосфат, получая гликолат (C₂).
- Пероксисома: Гликолат транспортируется в пероксисому. Здесь он окисляется (при этом поглощается еще одна молекула O₂) до глиоксилата. В ходе этой реакции образуется побочный, крайне ядовитый продукт — пероксид водорода (H₂O₂), который тут же обезвреживается ферментом каталазой. Затем глиоксилат превращается в аминокислоту глицин (C₂).
- Митохондрия: Глицин поступает в митохондрию. Здесь происходит ключевое событие: две молекулы глицина (C₂ + C₂) объединяются, образуя одну молекулу аминокислоты серина (C₃).
Потеря углерода: При этой реакции один атом углерода (C₁) безвозвратно теряется, выделяясь в виде CO₂. Именно этот момент — выделение CO₂ в митохондрии на свету — и является «дыханием» в термине «фотодыхание».
Потеря азота: Вместе с CO₂ здесь также высвобождается молекула аммиака (NH₃). Этот аммиак токсичен и должен быть снова пойман и ассимилирован (ре-ассимилирован) в хлоропласте, что требует дополнительных затрат АТФ.
Затем 3-углеродный серин путешествует обратно в пероксисому, а оттуда (уже в виде глицерата) — в хлоропласт. Только в хлоропласте он, наконец, с затратой еще одной молекулы АТФ превращается в 3-ФГК и может войти в цикл Кальвина.
Какова цена? (Истинная стоимость фотодыхания)
На первый взгляд, растение спасло 3 из 4 «потерянных» атомов углерода (из двух гликолатов C₂ + C₂ получили серин C₃). Но цена этого спасения огромна:
- Прямая потеря углерода: На каждые два «оборота» этого цикла (две «ошибки» Рубиско) теряется одна молекула CO₂.
- Огромная потеря энергии: Весь этот сложный путь утилизации требует затрат АТФ и восстановительных эквивалентов (НАДФН). Эти ресурсы отнимаются у цикла Кальвина, где они могли бы пойти на синтез глюкозы.
- Скрытая потеря энергии: На ре-ассимиляцию токсичного аммиака, выделяющегося в митохондриях, также тратятся АТФ и НАДФН.
В итоге, в жаркий день чистая продуктивность C₃-растений (как пшеница или рис) может падать на 25-40% исключительно из-за фотодыхания.
Эволюционные решения проблемы (Углеродконцентрирующие механизмы, УКМ)
Поскольку фотодыхание так расточительно, эволюция неоднократно (более 60 раз независимо!) изобретала механизмы для его подавления. Все они работают по одному принципу: не дать Рубиско «увидеть» кислород, искусственно насыщая его углекислым газом.
- C₄-фотосинтез (у кукурузы, сорго): Это пространственное разделение. CO₂ сначала захватывается в одних клетках (мезофилла) с помощью фермента ФЕП-карбоксилазы (которая не реагирует с O₂), превращается в 4-углеродную кислоту (малат), а затем транспортируется в глубоколежащие клетки обкладки пучка. Там эта кислота распадается, высвобождая CO₂ прямо у Рубиско. Это создает такую высокую концентрацию CO₂, что O₂ просто не имеет шансов в конкуренции.
- CAM-фотосинтез (у кактусов, ананаса): Это временное разделение. Растение открывает устьица и запасает CO₂ (с помощью той же ФЕП-карбоксилазы) ночью, накапливая его в виде кислот. Днем, наглухо закрыв устьица, оно высвобождает этот CO₂ внутри клетки, также насыщая им Рубиско.
- Пиреноид (у водорослей и мхов): Это микрокомпартментальное разделение. Пиреноид — это не органелла, а плотная белковая структура внутри хлоропласта. По сути, это «камера», куда водоросль помещает почти весь свой Рубиско. Водоросль активно закачивает из воды бикарбонат (HCO₃⁻) в хлоропласт, а затем в пиреноид. Внутри пиреноида фермент карбоангидраза быстро превращает бикарбонат в CO₂, создавая локальную концентрацию CO₂, в сотни раз превышающую атмосферную. Это полностью подавляет оксигеназную активность Рубиско и делает фотосинтез у водорослей невероятно эффективным.
Защитная роль фотодыхания
Если фотодыхание так плохо, почему эволюция просто не избавилась от него? Современные исследования показывают, что в определенных условиях оно может выполнять защитную функцию.
В полдень, когда света слишком много, а устьица закрыты (CO₂ нет), световая фаза продолжает работать «на холостом ходу». Она генерирует огромное количество энергии (АТФ и НАДФН), которой не на что тратиться. Этот избыток энергии крайне опасен — он приводит к образованию активных форм кислорода, которые «выжигают» хлорофилл и повреждают клетку (это называется фотоингибирование). В этой ситуации фотодыхание работает как «аварийный клапан»: оно потребляет избыточный O₂, тратит избыточные АТФ и НАДФН, тем самым рассеивая опасную энергию и защищая фотосинтетический аппарат от разрушения.
Список рекомендуемой литературы
- Bauwe, H., Hagemann, M., & Fernie, A. R. (2010). Photorespiration: players, partners and origin. Trends in Plant Science, 15(6), 330-336. (Обзорная статья, рассматривающая фотодыхание в контексте метаболизма и эволюции).
- Ogren, W. L. (1984). Photorespiration: pathways, regulation, and modification. Annual Review of Plant Physiology, 35(1), 415-442. (Классический обзор, детально описывающий биохимию процесса).
- Sharkey, T. D. (1988). Estimating the rate of photorespiration in leaves. Physiologia Plantarum, 73(1), 147-152.
- Moroney, J. V., & Ynalvez, R. A. (2007). Proposed carbon dioxide concentrating mechanism in Chlamydomonas reinhardtii. Eukaryotic Cell, 6(8), 1251-1259. (Статья, описывающая механизм работы пиреноида).
- Taiz, L., Zeiger, E., Møller, I. M., & Murphy, A. (2015). Plant Physiology and Development (6th ed.). Sinauer Associates. (Содержит одну из лучших и наиболее полных глав, посвященных фотосинтезу и фотодыханию).