# материал для обучения студентов и ассистентов ветеринарных врачей
Введение
Чума плотоядных (Canine distemper) представляет собой мультисистемное вирусное заболевание с комплексным патогенезом, обусловленным тропизмом вируса к различным типам клеток. Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Paramyxoviridae, рода Morbillivirus. Понимание патогенеза этого заболевания имеет решающее значение для диагностики, прогнозирования и разработки терапевтических стратегий.
Фазы патогенеза
Первичная репликация и лимфоидная диссеминация
После проникновения аэрогенным путем вирус первоначально реплицируется в макрофагах и дендритных клетках лимфоидной ткани респираторного тракта. Уже в течение 24 часов после инфицирования вирус обнаруживается в миндалинах и бронхиальных лимфатических узлах. На этой стадии развивается первоначальная виремия, обеспечивающая диссеминацию патогена в другие лимфоидные органы - селезенку, лимфоузлы желудочно-кишечного тракта, пейеровы бляшки и костный мозг.
Иммуносупрессия, характерная для чумы плотоядных, развивается уже на ранних стадиях инфекции. Вирус непосредственно инфицирует и разрушает лимфоциты, преимущественно Т-клетки, что приводит к лимфопении и атрофии тимуса. Этот процесс создает благоприятные условия для развития вторичных бактериальных инфекций, значительно осложняющих течение болезни.
Вторичная виремия и диссеминация в эпителиальные ткани
Через 7-10 дней после инфицирования развивается вторичная виремия, связанная с массовой репликацией вируса в лимфоидных органах. Вирус-ассоциированные с моноцитами и лимфоцитами, патоген преодолевает гематоэнцефалический и другие тканевые барьеры, достигая эпителиальных клеток и клеток центральной нервной системы.
Тропизм вируса к эпителиальным тканям объясняется экспрессией специфических рецепторов, в частности, сигнал-активирующего белка (SLAM/CD150) на лимфоцитах и макрофагах, и нектина-4 на эпителиальных клетках. Эта стадия характеризуется появлением классических клинических признаков: слизисто-гнойных выделений из глаз и носа, дерматологических проявлений, желудочно-кишечных симптомов.
Невротропная фаза и поражение ЦНС
Проникновение вируса в ЦНС может происходить несколькими путями: через инфицирование эндотелиальных клеток гематоэнцефалического барьера, с помощью “троянский коня” механизма (внутри инфицированных моноцитов/макрофагов), или через аксональный транспорт в обонятельных нейронах.
В ЦНС вирус демонстрирует тропизм к различным типам клеток:
· Нейроны - развивается нейрональный дегенерация
· Астроциты и олигодендроциты - возникает демиелинизация
· Эпендимальные клетки - формируется вентрикулит
Патологические изменения в нервной системе включают:
· Некротизирующий энцефалит с внутриядерными и внутрицитоплазматическими тельцами-включениями
· Мультифокальную демиелинизацию
· Астроцитарный глиоз
· Васкулит
Хроническая неврологическая фаза
У животных, переживших острую фазу инфекции, может развиться "старый собачий энцефалит" - хроническое прогрессирующее неврологическое заболевание, связанное с персистенцией вируса в ЦНС. Характерной особенностью является отсутствие виремии при наличии вирусной РНК в мозговой ткани.
У молодых животных, инфицированных в период смены зубов, вирус может персистировать в эмали зубов, приводя к гипоплазии эмали - характерному признаку перенесенной чумы.
Иммунопатогенез
Иммунный ответ при чуме плотоядных имеет двойственный характер. С одной стороны, развитие гуморального и клеточного иммунитета необходимо для элиминации вируса. С другой стороны, иммунопатологические механизмы могут усугублять повреждение тканей, особенно в ЦНС.
Аутоиммунные реакции против миелина могут развиваться вследствие молекулярной мимикрии между вирусными и клеточными антигенами. Этот механизм объясняет прогрессирование неврологических симптомов даже после элиминации вируса из организма.
Факторы, влияющие на исход заболевания
Исход инфекции зависит от комплекса факторов:
· Вирулентность штамма вируса
· Возраст животного (щенки более восприимчивы)
· Иммунный статус хозяина
· Наличие материнских антител
· Своевременность и адекватность лечения
Заключение
Патогенез чумы плотоядных представляет собой сложный многостадийный процесс, включающий первоначальную репликацию в лимфоидной ткани, системную диссеминацию с поражением эпителиальных тканей и последующее вовлечение ЦНС. Понимание молекулярных механизмов тропизма вируса, иммунопатогенеза и факторов персистенции имеет важное значение для разработки эффективных стратегий профилактики и лечения этого тяжелого заболевания.
Знание патогенеза позволяет не только прогнозировать течение болезни, но и обосновывать необходимость своевременной вакцинопрофилактики как единственного надежного метода контроля инфекции.
# Если материал был для вас полезен, поддержите наш проект лайком и подпиской!