# материал для обучения студентов и ассистентов ветеринарных врачей
Введение
Панлейкопения кошек (чумка кошек) — это высококонтагиозное и часто смертельное вирусное заболевание, вызываемое парвовирусом кошек (FPV). Название болезни точно отражает ее суть: «пан» — означает «все», «лейко» — относится к лейкоцитам, а «пения» — означает «недостаток». Таким образом, панлейкопения — это массовое уменьшение количества всех типов лейкоцитов в крови. Понимание патогенеза, то есть механизма развития болезни, является ключом к диагностике, лечению и профилактике этого грозного недуга.
Возбудитель и его устойчивость
Возбудителем является ДНК-содержащий вирус из рода Parvovirus. Это один из самых устойчивых вирусов в окружающей среде. Он не разрушается под действием большинства распространенных дезинфектантов, выдерживает широкий диапазон температур и может сохранять активность в органических материалах (например, в фекалиях, на поверхностях) до года и более. Эта устойчивость объясняет, почему вспышки заболевания могут возникать даже в давно благополучных помещениях.
Пути заражения и входные ворота
Основной путь заражения— фекально-оральный. Вирус в огромных количествах выделяется с фекалиями, рвотными массами и слюной больных животных. Здоровая кошка может заразиться при:
· Прямом контакте с больным животным.
· Контакте с загрязненными объектами: мисками, лотками, подстилкой, одеждой и руками людей.
· Внутриутробно от инфицированной матери.
Первичное размножение вируса начинается в лимфоидной ткани ротоглотки после проникновения через слизистые оболочки.
Стадии патогенеза
1. Первичная виремия и поражение лимфоидной ткани
После локальной репликации в ротоглотке вирус проникает в кровоток— это стадия первичной виремии. С током крови он заносится в органы, богатые быстро делящимися клетками. Первыми под удар попадают лимфоидные ткани: миндалины, мезентериальные лимфоузлы и, что особенно важно, тимус и костный мозг.
Вирус обладает тропизмом к клеткам с высокой митотической активностью, так как для его репликации необходимы ферменты, присутствующие только в делящихся клетках (S-фаза клеточного цикла). В лимфоидных органах он атакует лимфоциты, вызывая их массовую гибель. Это приводит к лимфопении (снижению лимфоцитов) и ослаблению иммунного ответа.
2. Вторичная виремия и атака на критические мишени
Массовое размножение вируса в лимфоидной ткани приводит к мощному выходу возбудителя в кровь— вторичной виремии. Теперь вирусная нагрузка становится огромной, и патоген атакует свои главные мишени:
· Костный мозг: Вирус разрушает клетки-предшественники всех кровяных телец. Это приводит к подавлению гемопоэза (кроветворения). В результате развивается не только лимфопения, но и нейтропения (снижение нейтрофилов), и тромбоцитопения (снижение тромбоцитов). Именно поражение костного мозга обуславливает состояние панлейкопении, лишая организм защиты от бактерий и нарушая свертываемость крови.
· Кишечный эпителий: В криптах (железах) кишечника находятся клетки, которые постоянно делятся, чтобы обновлять слизистую оболочку. Вирус инфицирует и разрушает эти клетки-предшественники. В результате ворсинки кишечника остаются без «подпитки», истончаются и разрушаются. Нарушается всасывание питательных веществ и воды, возникает профузная диарея. Потеря целостности слизистого барьера приводит к проникновению в кровоток бактерий из просвета кишечника (транслокация), что может вызвать вторичную бактериальную инфекцию и сепсис.
3. Кишечные проявления и общая интоксикация
Поражение кишечника является визитной карточкой панлейкопении:
· Разрушение крипт ведет к мальабсорбции и диарее.
· Воспаление и некроз тканей вызывают сильные боли в животе.
· Нарушение барьерной функции открывает ворота для условно-патогенной микрофлоры.
Продукты распада клеток и бактериальные токсины, попадающие в кровь, вызывают сильнейшую интоксикацию, лихорадку и угнетение общего состояния.
4. Неврологическая форма и внутриутробное заражение
Особый путь патогенеза наблюдается при заражении беременных кошек или котят в неонатальный период. Вирус способен преодолевать гематоэнцефалический и плацентарный барьеры.
· При инфицировании беременной кошки на ранних сроках это может привести к резорбции эмбрионов или выкидышам.
· При заражении на поздних сроках беременности вирус атакует центральную нервную систему развивающихся плодов. Поскольку у плодов активно делятся клетки мозга, вирус вызывает их гибель, особенно в мозжечке, который отвечает за координацию движений. Рожденные котята имеют синдром церебральной гипоплазии — у них наблюдается атаксия (нарушение координации), тремор и шаткая походка.
Клинические итоги патогенеза
Суммируя патогенез, можно выделить ключевые клинические последствия:
1. Лейкопения и иммуносупрессия (из-за поражения костного мозга и лимфоидной ткани) — организм беззащитен перед инфекциями.
2. Энтерит (из-за поражения крипт кишечника) — диарея, обезвоживание, боль.
3. Сепсис и эндотоксемия (из-за транслокации бактерий) — тяжелая системная воспалительная реакция.
4. Неврологические нарушения (при внутриутробном заражении).
Заключение
Патогенез панлейкопении кошек— это наглядный пример того, как вирус, нацеленный на определенный тип клеток (быстро делящиеся), способен вызывать мультисистемное заболевание. Понимание того, что вирус последовательно поражает лимфоидную ткань, костный мозг и кишечник, объясняет весь спектр клинических признаков: от иммунодефицита и сепсиса до изнурительного энтерита. Именно поэтому основой борьбы с этим заболеванием является не столько лечение (часто симптоматическое), сколько своевременная и регулярная вакцинация, которая надежно прерывает этот разрушительный патогенетический каскад на самой ранней стадии.
# Если материал был для вас полезен, поддержите наш проект лайком и подпиской!