# материал для обучения студентов и ассистентов ветеринарных врачей
Введение
Калицивирус кошек (Feline calicivirus, FCV) представляет собой РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae, характеризующийся значительной генетической вариабельностью. Патогенез FCV-инфекции варьирует от ограниченного локального поражения до генерализованного системного процесса, что обусловлено как свойствами вирусного штамма, так и особенностями организма хозяина.
Патогенез классической формы калицивироза
Первичная репликация и локальное распространение
После проникновения в организм через ротоглотку или конъюнктиву вирус первоначально реплицируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки ротовой полости и верхних дыхательных путей. Тропизм к тканям ротоглотки объясняется экспрессией специфических рецепторов —молекула адгезии соединений - 1 (JAM-1), которые служат точками входа для вируса.
На этой стадии развиваются характерные патологические изменения:
· Некроз эпителиальных клеток с образованием везикул, которые быстро прогрессируют до язв
· Локальная воспалительная реакция с инфильтрацией нейтрофилами и макрофагами
· Разрушение эпителиального барьера, способствуя вторичной бактериальной колонизации
Диссеминация в организме
Из первичных очагов инфекции вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его дальнейшая репликация. Последующая виремия обеспечивает распространение патогена к другим органам и тканям, включая синовиальные оболочки суставов, что объясняет развитие транзиторного артрита у части инфицированных животных.
Иммунный ответ и персистенция
Организм отвечает на инфекцию развитием гуморального и клеточного иммунитета. Однако, в отличие от герпесвируса, FCV не формирует истинной латентной инфекции. Вместо этого у части переболевших животных развивается персистенция вируса в тканях ротоглотки с продолжающимся выделением вируса во внешнюю среду в течение нескольких месяцев или даже лет.
Патогенез системного кальцивироза (VS-FCV)
Особенности вирулентных штаммов
Системный кальцивироз вызывается особыми штаммами вируса (VS-FCV — Virulent Systemic Feline Calicivirus), характеризующимися измененными биологическими свойствами. Эти штаммы демонстрируют:
· Расширенный тропизм к различным типам клеток, включая эндотелий сосудов
· Повышенную репликативную активность в живом организме
· Склонность к быстрой диссеминации в организме
· Способность эффективно уклоняться от иммунного ответа хозяина
Механизмы системного поражения
Ключевым звеном патогенеза VS-FCV является поражение эндотелия кровеносных сосудов. Вирус инфицирует эндотелиальные клетки, вызывая:
· Повышение сосудистой проницаемости
· Активацию системы комплемента
· Развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)
· Формирование микротромбов и ишемию тканей
Массивное поражение эндотелия приводит к генерализованному васкулиту, что объясняет характерные клинические проявления — отеки морды и конечностей, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки.
Полиорганная недостаточность
Быстрая диссеминация вируса и поражение эндотелия обусловливают развитие полиорганной недостаточности:
· Легкие: интерстициальная пневмония, отек легких
· Печень: мультифокальный некроз гепатоцитов
· Поджелудочная железа: некротизирующий панкреатит
· Кожа: язвенно-некротические поражения
Сравнительная характеристика патогенеза
Тканевой тропизм
Классический FCV демонстрирует преимущественный тропизм к эпителию ротоглотки и респираторного тракта. VS-FCV характеризуется расширенным тропизмом с поражением эндотелиальных клеток, макрофагов и различных паренхиматозных органов.
Характер распространения
При классической форме наблюдается последовательное распространение от входных ворот к регионарным лимфоузлам с возможной последующей ограниченной виремией. Для VS-FCV характерна ранняя и массивная виремия с быстрой диссеминацией по всему организму.
Ведущие механизмы повреждения
При классическом калицивирозе повреждение тканей обусловлено в первую очередь прямым цитопатическим действием вируса на эпителиальные клетки. При системной форме ведущую роль играет опосредованное поражение через васкулит и ишемию тканей.
Иммунопатологические реакции
Классическая форма характеризуется развитием преимущественно локального иммунного ответа. При VS-FCV наблюдается массивная активация системного воспалительного ответа с выбросом провоспалительных цитокинов (цитокиновый шторм), что усугубляет повреждение тканей.
Заключение
Патогенез калицивирусной инфекции у кошек представляет собой спектр от локального поражения эпителия ротоглотки до генерализованного системного процесса с полиорганной недостаточностью. Понимание различий в механизмах развития классической и системной форм инфекции имеет ключевое значение для разработки дифференцированных подходов к диагностике, профилактике и лечению этих заболеваний.
Генетическая пластичность вируса и его способность к быстрой эволюции обусловливают постоянную угрозу появления новых вирулентных штаммов, что требует непрерывного мониторинга циркулирующих изолятов и совершенствования средств специфической профилактики.
# Если материал был для вас полезен, поддержите наш проект лайком и подпиской!