# материал для обучения студентов и ассистентов ветеринарных врачей
Введение
Герпесвирус кошек 1-го типа (Feline herpesvirus type 1, FHV-1) является альфа-герпесвирусом, характеризующимся быстрой репликацией, цитопатическим эффектом и способностью устанавливать латентную инфекцию в нервных ганглиях. Патогенез FHV-1 представляет собой сложный многостадийный процесс, определяющий острую, хроническую и латентную формы заболевания.
Фазы инфекционного процесса
Первичная репликация и распространение
После проникновения в организм преимущественно через конъюнктиву или слизистые оболочки носовой и ротовой полости, вирус адсорбируется на эпителиальные клетки с помощью специфических гликопротеидов оболочки. Начальная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и конъюнктивы, приводя к прямому цитопатическому эффекту.
Ключевые патологические изменения на этой стадии включают:
· Гибель инфицированных эпителиальных клеток с образованием эозинофильных внутриядерных включений
· Локальный некроз тканей с образованием язв
· Выраженную воспалительную реакцию с инфильтрацией нейтрофилами и лимфоцитами
· Нарушение мукоцилиарного клиренса
Диссеминация в организме
Из первичных очагов инфекции вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его репликация в лимфоидных клетках. Последующая виремия обеспечивает распространение патогена по организму, хотя для FHV-1 она менее значима, чем для других вирусов. Основной путь распространения - прямая клеточно-опосредованная передача.
Невротропизм и установление латентности
Уникальной особенностью патогенеза альфа-герпесвирусов, включая FHV-1, является их способность проникать в окончания чувствительных нервов и перемещаться путем ретроградного аксонального транспорта к телам нейронов в чувствительных ганглиях.
Основные места персистенции вируса:
· Тройничный ганглий (nucleus trigeminalis)
· Обонятельные луковицы
· Симпатические ганглии
В нейронах вирус существует в форме эписомы (кольцевой ДНК) с минимальной экспрессией генов - так называемая латентная инфекция. При этом полного устранения вируса из организма не происходит.
Механизмы повреждения тканей
Прямое цитопатическое действие
Вирусная репликация непосредственно вызывает гибель клеток через:
· Нарушение синтеза клеточных белков и нуклеиновых кислот
· Накопление вирусных компонентов, приводящее к дегенерации клеток
· Образование синцитиев (многоядерных клеток)
Иммунопатологические реакции
Воспалительный ответ организма способствует повреждению тканей через:
· Высвобождение провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF-α)
· Инфильтрацию иммунокомпетентными клетками
· Образование иммунных комплексов
· Активацию комплемента
Сосудистые нарушения
Вирус вызывает повреждение эндотелия мелких сосудов, приводящее к:
· Повышению сосудистой проницаемости
· Отеку тканей
· Тромбозу микрососудов
· Ишемии и некрозу
Факторы реактивации латентной инфекции
Реактивация вируса с повторным выделением во внешнюю среду и возможным рецидивом клинических симптомов происходит под действием различных стресс-факторов:
· Иммуносупрессия (глюкокортикоиды, циклоспорин)
· Сопутствующие заболевания
· Стрессовые ситуации (перегруппировка животных, транспортировка)
· Лактация
· Введение глюкокортикоидов
Особенности патогенеза у разных групп животных
Новорожденные котята
Вследствие незрелости иммунной системы у котят развивается системная инфекция с поражением различных органов, часто приводящая к летальному исходу. Характерны язвенные поражения ротовой полости, ринит и поражение дыхательных путей.
Иммунокомпрометированные животные
У животных с иммунодефицитом (например, инфицированных FIV или FeLV) наблюдается более тяжелое течение заболевания с наклонностью к генерализации процесса и развитию осложнений.
Долгосрочные последствия
Хроническое течение инфекции может приводить к необратимым изменениям:
· Симблефарон (сращение конъюнктивы век с конъюнктивой глазного яблока или роговицей)
· Хронический риносинусит с деструкцией костных структур
· Сухой кератоконъюнктивит вследствие повреждения слезных желез
· Постоянное носительство с периодической реактивацией
Заключение
Патогенез герпесвирусной инфекции кошек представляет собой сложный динамический процесс, включающий острую фазу с поражением эпителиальных тканей и установление пожизненной латентной инфекции в нервных ганглиях. Понимание механизмов персистенции и реактивации вируса имеет решающее значение для разработки эффективных стратегий профилактики и контроля этого широко распространенного заболевания.
Знание патогенеза позволяет обосновать необходимость не только вакцинопрофилактики, но и мер, направленных на минимизацию стрессовых факторов, способствующих реактивации латентной инфекции у животных-носителей.
# Если материал был для вас полезен, поддержите наш проект лайком и подпиской!