Работа опубликована в журнале Nature Communications (NatCom).
Команда под руководством Кэнди Полсен изучала белковый канал TRPA1 — ключевой элемент в нервных клетках, который пропускает кальций и запускает реакцию боли и воспаления.
Однако слишком сильный поток кальция может повредить клетки, поэтому природа должна была «встроить» способ его остановить.
Ученые установили, что важную роль здесь играет белок кальмодулин. Он присоединяется к особому участку канала TRPA1 и «закрывает» его после того, как кальций уже прошел. Если этого не происходит, канал остается открытым слишком долго, что может привести к хронической боли.
Чтобы подтвердить гипотезу, исследователи изменили TRPA1 так, что кальмодулин не мог прикрепиться. В этом случае канал становился гиперактивным и не выключался, что имитировало механизм хронической боли.
По словам Полсен, открытие объясняет, почему в некоторых случаях болевые сигналы «ломаются» и превращаются в постоянные воспалительные процессы. В дальнейшем это может помочь в разработке новых способов борьбы с хронической болью.