Биотика, 5(12), Октябрь 2016
Моисеева Н.В., Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии – МВА имени К.И. Скрябина, Москва, Россия
В работе приведены научные данные о часто регистрируемом инфекционном заболевании свиней. Современное промышленное производство свинины требует актуализации данных о инфекционных заболеваниях влекущим за собой гибель животных или снижение их продуктивности, что в свою очередь приводит к возникновению значительного экономического ущерба. Данная работа носит аналитический характер современной российской и иностранной литературы.
Гемофилезный полисерозит поросят (болезнь Глессера) - инфекционная болезнь, протекающая с фибринозным воспалением серозных оболочек и суставов.
Возбудитель болезни бактерия Нaemophilus parasuis, рода Нaemophilus семейства Pasteurellaceae. Это мелкие (0,2-0,5 мкм), грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки. Вирулентные штаммы возбудителя образуют капсулу.
В патологическом материале Нaemophilus parasuis располагается в виде одиночных клеток или небольших скоплений, коротких цепочек, часто встречаются нитевидные формы. Нaemophilus parasuis – факультативный анаэроб, оптимальные условия культивирования: температура 37 °С, рН 7,2-7,4. Нaemophilus parasuis относится к трудно культивируемым микроорганизмам и растет лишь на средах с добавлением V и X факторов, в основном используют шоколадный агар с 10 % крови овцы или лошади, и сывороточно - дрожжевые среды.
Нaemophilus parasuis имеет сложную антигенную структуру, включающую 15 серотипов. При острых вспышках болезни в России выделяются серовары 1, 5, 10, 12, 13, 14; в Европе чаще - 4 и 5. Возбудитель может быть выделен из носовой полости здоровых и из легочной ткани свиней с симптомами пневмонии.
На агаровых средах Нaemophilus parasuis образует колонии в S-форме размером 1,0 – 2,5 мм, которые при первичном выделении имеют липкую, тянущуюся за петлей консистенцию. Нaemophilus parasuis мало устойчив к воздействия внешних факторов и быстро погибает вне организма животного, при 65 (С бактерии погибают через 3 мин, при 70 °С – через 2 мин, при кипячении мгновенно. Под воздействием ультрафиолетовых лучей 100%-ная гибель наступала в течение 10 мин. Даже при росте на питательных средах культуры без пересева выживают лишь в течение 3 – 5 суток.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные поросята и свиноматки - бактерионосители, у которых Нaemophilus parasuis часто выделяют из носовой слизи и мокроты. Носителями может быть до 70 % клинически здоровых свиней.
Чаще болеют поросята на фермах, где нарушена технология выращивания молодняка: отъем от свиноматок в раннем возрасте, перегруппировки, содержание в группах свиней разного возраста, неудовлетворительный микроклимат в помещениях, высокая запыленность и влажность воздуха, транспортировка, переохлаждение, перегревание. Болезнь может охватить 50-70% поголовья свиней, а падеж достигнуть 10%. Обычно поросята заболевают через 8-15 дней после отъема, однако нередки случаи болезни и при содержании со свиноматками в более ранние сроки.
Заражение происходит аэрогенно, реже алиментарно, но всегда только при непосредственном контакте с больным животным. Болезнь может возникнуть в любое время года с обострением в осеннее – зимний период.
Патогенез. Одним из главных факторов патогенности Нaemophilus parasuis является наличие капсулы. Она обеспечивает выживание бактерий в кровяном русле и дальнейшее развитие инфекционного процесса. Бескапсульные варианты Нaemophilus parasuis, как правило, находятся в R-форме и не обладают вирулентностью. Возбудитель c помощью факторов патогенности (липополисахаридный эндотоксин, пили, протеаз и др.) проникает через слизистую оболочку дыхательных путей в кровь и задерживаясь на серозных оболочках – плевре, перикарде, брюшине, вызывает их воспаление. У некоторых животных микроорганизмы адсорбируются и размножаются в синовиальном слое капсулы суставов, а так же могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать воспаление головного мозга. Выделяемые токсины обусловливают развитие угнетения, а развивающееся воспаление плевры и суставов – затруднение дыхания и хромоту. Часто развитие полисерозита происходит на фоне энзоотической пневмонии или в сочетании с другими инфекционными заболеваниями, в т.ч. пастереллезом, бордетеллезом, микоплазмозом.
Симптомы. Болезнь протекает остро и подостро. Инкубационный период длится около 6 - 9 дней.
При остром течении у поросят повышается температура тела до 40,5-41,5 (С. Поросята угнетены, у них наблюдается удушье и приступы кашля, тахикардия, напряженность и болезненность брюшной стенки, может быть рвота и диарея, нарушается координация движений.
Поросята стараются принять позу, позволяющую снизить давление на грудную и брюшную стенки (широко расставленные конечности, поза «сидячей собаки»). В области ушей, подгрудка, брюшной стенки развиваются отеки, на коже – точечные и пятнистые кровоизлияния. При подостром течении симптомы болезни нарастают медленнее, признаки плеврита и перитонита менее выражены. У отдельных поросят через 3-5 суток развиваются артриты с поражением скакательных суставов, что выражается их отечностью и болезненностью при пальпации.
У отдельных поросят наблюдаются нервные явления в виде припадков, потери зрения, плавательных движений. Больные поросята худеют, щетина становится тусклой, взъерошенной. На 3-4 день появляется слабо-желтушное окрашивание кожи и шерсти. Без лечения животные погибает через 4-8 суток.
Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни у павших поросят обнаруживают гиперемию бронхов, серозно-фибринозное воспаление плевры, брюшины, перикарда и кровоизлияния. В плевральной, брюшной полостях, сердечной сумке находят значительное скопление жидкости соломенно-желтого цвета с нитями фибрина. Выражены отек легких с участками катаральной бронхопневмонии.
При подостром течении болезни выражены отложения фибрина на серозных оболочках с развитием слипчивого воспаления между поверхностями прилегающих органов. В легких участки ателектаза и бронхопневмонии. Может быть выражено фибринозное воспаление оболочек головного мозга, гнойная бронхопневмония, артриты.
Диагноз. Постановка диагноза основывается на комплексном анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Для лабораторных исследований материал отбирают из воспаленные суставы, головного мозга, легких, экссудат из плевральной и перикардиальной полостей только что павших свиней и как можно быстрее в охлажденном состоянии доставляют в лабораторию. Целесообразно использовать для пересылки пробирки с транспортными средами, предназначенными для гемофилов, например транспортную среду Амиеса. Эта среда способна более 3 дней поддерживать жизнеспособность Haemophilus spр., однако наилучшие результаты дает культивирование в течение первых 24 часов.
Из патологического материала готовят мазки, окрашивая их по Граму. В мазках возбудитель имеет вид мелких полиморфных грамотрицательных палочек, коротких цепочек, нитей. Для выделения возбудителя целесообразно использовать питательные среды, обогащенные факторами роста и антимикробными добавками, предотвращающими рост сопутствующей микрофлоры. Выделяют чистую культуру посевами на накопительные и дифференциальные среды, проводят серологическую идентификацию и устанавливают патогенность для лабораторных животных.
Гемофилезный полисерозит дифференцируют от актинобациллезной плевропневмонии, пастереллеза, микоплазмоза, стрептококкоза, рожи и анаэробной энтеротоксемии.
Иммунитет. С целью профилактики гемофилезного полисерозита проводят двукратную иммунизацию свиноматок до опороса с целью создания колострального иммунитета у потомства. Поросят вакцинируют начиная с 25 – 30 дневного возраста, что позволяет значительно снизить заболеваемость и падеж.
В настоящее время в России используют насколько вакцин против гемофилезного полисерозита свиней, выпускаемые как отечественными (ФГУ ВНИИЗЖ, ООО «Ветбиохим»), так и импортными производителями. Все препараты являются ассоциированными и включают в состав помимо антигена Нaemophilus parasuis инактивированные антигены возбудителей пастереллеза, бардетеллеза, актинобациллезной плевропневмонии и др.
Лечение. Для лечения поросят используют антибиотики и сульфаниламидные препараты, применение которых эффективно на ранних стадиях развития болезни. При появлении на свиноферме больных гемофилезом животных лечение начинают незамедлительно, при этом антибиотики вводят как больным, так и условно здоровым поросятам для предотвращения заболевания. Лечение животных с клиническими признаками, у которых началось фибринозное воспаление серозных оболочек и образование спаек, нарушающих работу внутренних органов, часто оказывается неэффективным. Нaemophilus parasuis обычно чувствителен к пенициллину, эритромицину, тетрациклину и левомицетину. Как и при актинобациллезной плевропневмонии целесообразно использовать средства с пролонгированным действием, введение которых позволяет поддерживать концентрацию ДВ в крови и легочной ткани животных от 7 до 40 дней. Лечебных сыворотка против Нaemophilus parasuis в настоящее время не производится.
Профилактика гемофилезного полисерозита основывается на проведении комплекса ветеринарно-санитарных и зоотехнических мероприятий, направленных на повышение резистентности свиноматок и предотвращение заражения поросят. Уделяют внимание отсутствию стрессов при отъеме поросят, формировании групп откорма из одновозрастных поросят-отъемышей, отстающих в росте и развитии выбраковывают из стада. В неблагополучных группах проводят тщательный ежедневный осмотр поголовья, больных и подозрительных по заболеванию поросят изолируют и подвергают лечению.
Original paper, i.e. Figures, Tables, References, and Authors' Contacts available at http://journal-biotika.com/current-issues/2016-05/article_03.pdf