Введение: когда обмен веществ влияет на мозг
Медицинские исследования всё чаще показывают: болезни, которые мы привыкли считать «разными мирами», на самом деле тесно переплетены. Сердечно-сосудистые расстройства, диабет и ожирение обычно связывают с метаболическим синдромом (MetS) — «порочным клубком» нарушений обмена веществ. Болезнь Паркинсона (PD), напротив, ассоциируется с нейродегенерацией, дрожанием и нарушением движений.
На первый взгляд эти два состояния никак не связаны. Но представьте организм как сложный город: метаболизм — это экономика, а нервная система — транспортная сеть. Если экономика города разрушается (метаболический синдром), то дороги и мосты (нейроны) тоже начинают разрушаться. Вопрос, который давно волнует учёных: может ли метаболический синдром ускорять наступление болезни Паркинсона?
Исследователи из Китая, Швеции и США (Zhang, Wang, Xu и коллеги, 2025) попытались ответить на этот вопрос, используя крупнейшие базы данных и объединяя их с мета-анализом десятков миллионов людей.
Что такое метаболический синдром?
MetS — это не одна болезнь, а целый набор факторов риска. Чтобы врач поставил диагноз метаболического синдрома, у человека должно быть не менее трёх из пяти признаков:
- Абдоминальное ожирение (большой объём талии: ≥102 см у мужчин, ≥88 см у женщин).
- Повышенное давление (≥130/85 мм рт. ст. или приём гипотензивных препаратов).
- Дислипидемия (низкий уровень «хорошего» холестерина HDL-C).
- Гипертриглицеридемия (повышенный уровень триглицеридов).
- Гипергликемия (повышенный HbA1c ≥ 5,7%, что говорит о преддиабете или диабете).
MetS можно сравнить с «красным сигналом светофора» для организма: каждый компонент сам по себе опасен, но вместе они сигнализируют, что система перегружена.
Болезнь Паркинсона: не только дрожь
Болезнь Паркинсона — второе по распространённости нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера. Её проявления: дрожь, скованность движений, замедленность, иногда проблемы с речью и когнитивными функциями.
Главная биологическая причина — постепенная гибель нейронов, вырабатывающих дофамин, нейромедиатор, отвечающий за координацию движений.
Дизайн исследования: более 460 тысяч участников
Учёные использовали данные UK Biobank — огромной базы здоровья жителей Великобритании (более 500 000 человек в возрасте 37–73 лет на момент начала исследования).
- В выборку вошло 467 200 человек без болезни Паркинсона на старте.
- За ними наблюдали почти 15 лет.
- За это время у 3 222 участников развилась болезнь Паркинсона.
Ключевая задача: выяснить, повышает ли наличие MetS риск развития Паркинсона, и если да — насколько.
Главные результаты
- MetS повышает риск болезни Паркинсона на 39%.
У людей с метаболическим синдромом вероятность заболеть Паркинсоном была выше, чем у тех, у кого его не было (HR = 1.39). - Эффект «кумуляции»: чем больше факторов, тем выше риск.
Каждый дополнительный компонент MetS увеличивал риск на 14%.
У людей со всеми пятью компонентами риск болезни Паркинсона был в 2,2 раза выше, чем у тех, у кого не было ни одного. - Роль генетики.
Учёные рассчитали «полигенный риск болезни Паркинсона» (PRS_PD) — совокупность 26 генетических вариантов, связанных с Паркинсоном.
Участники с MetS и высоким генетическим риском имели в 2,6 раза больше шансов заболеть, чем те, у кого не было ни MetS, ни наследственной предрасположенности. - Мета-анализ.
Для подтверждения результатов исследователи объединили свои данные с 8 другими исследованиями (всего почти 25 миллионов участников и 98 тысяч случаев Паркинсона).
Итог: наличие MetS связано с 29% увеличением риска болезни Паркинсона.
Особенно опасными оказались: абдоминальное ожирение, гипертония, низкий HDL и повышенный HbA1c. А вот триглицериды не показали значимой связи.
Возможные механизмы: как обмен веществ влияет на мозг?
Учёные предполагают несколько биологических путей:
- Инсулинорезистентность и гипергликемия → повреждают нейроны, ускоряя их гибель.
- Хроническое воспаление → как «тлеющий пожар», который постепенно разрушает нервные клетки.
- Окислительный стресс → накопление свободных радикалов, повреждающих мозг.
- Нарушение микроциркуляции из-за гипертонии и атеросклероза → ухудшает питание мозга.
- Дислипидемия → может влиять на состав мембран нейронов и вызывать микроповреждения.
Другими словами, MetS создаёт «идеальную бурю» факторов, ускоряющих дегенерацию мозга.
Что это значит для обычного человека?
Эта работа подчёркивает важную мысль: болезнь Паркинсона нельзя считать исключительно «генетической» или «неврологической». Метаболическое здоровье играет огромную роль.
- Контроль веса и объёма талии может снизить риск.
- Поддержание нормального давления и уровня сахара в крови защищает не только сердце, но и мозг.
- Здоровый образ жизни (физическая активность, сон, социальные связи) остаётся ключом к снижению риска.
Особенно важно это для людей с наследственной предрасположенностью: у них MetS действует как «катализатор», ускоряющий наступление болезни.
Ограничения исследования
Учёные честно отмечают:
- База UK Biobank состоит в основном из белого европейского населения, поэтому результаты нужно проверять в других этнических группах.
- Болезнь Паркинсона может долго оставаться недиагностированной, что усложняет точные оценки.
- Данные о MetS брались только в начале, а изменения в течение жизни не учитывались.
Заключение
Исследование Zhang и коллег (2025) показало: метаболический синдром является значимым фактором риска болезни Паркинсона.
Можно сказать, что метаболическое здоровье — это фундамент не только для сердца и сосудов, но и для мозга. И хотя гены играют свою роль, образ жизни остаётся тем рычагом, которым мы реально можем повлиять на будущее нашего мозга.
Подписывайтесь на канал чтобы не пропустить новые статьи