Долгое время считалось, что ключевую роль в разрушении мозга при болезни Альцгеймера играют бета-амилоид и тау-белок, провоцирующие гибель нервных клеток и ухудшение памяти. Однако, новое исследование выдвигает предположение о возможной взаимосвязи этих процессов с другими факторами.
В ходе эксперимента, проведенного на 17 двухлетних крысах, в мозге старых животных было обнаружено свыше двухсот видов деформированных белков, потенциально ускоряющих развитие деменции. Эти молекулы не формируют амилоидные бляшки, но негативно сказываются на функционировании клеток. У семи крыс с проявлениями когнитивных нарушений был выявлен уникальный набор "поврежденных" белков, отсутствующий у их сородичей с сохранным интеллектом.
В дальнейшем исследователи планируют изучение структуры этих белков с использованием мощного микроскопа, чтобы выяснить механизм их воздействия на нейроны. В случае подтверждения прямой связи между частью этих клеток и ухудшением памяти, это позволит разработать новые терапевтические стратегии, начиная от препаратов, восстанавливающих структуру молекул, и заканчивая средствами, стимулирующими удаление дефектных белков.
Одновременно другие научные коллективы акцентируют внимание на роли лития в защите головного мозга. Этот элемент, хорошо известный как стабилизатор настроения, необходим для нормальной работы клеток подобно витаминам и минералам. Недостаток лития способствует усилению воспалительных процессов и ускоряет формирование амилоидных бляшек. В экспериментах на мышах, генетически предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, его дефицит приводил к более быстрому накоплению поврежденных белков и ухудшению мнестических функций.
Ученые полагают, что будущие методы профилактики и лечения болезни Альцгеймера будут основаны на комплексном подходе: борьба с амилоидами, исправление белковых дефектов и компенсация нехватки важных микроэлементов.
Обратите внимание: Завершение эпохи «Магнитов» и «Пятерочек»: россияне выбирают новые платформы с лучшими продуктами и ценами