На терапевтических, гастроэнтерологических и диетологических приёмах часто встречаемыми пациентами являются собаки декоративных пород, в том числе мальтийские болонки. С учётом распространённых у породы проблем с пищеварением и особенностей обмена веществ важно отдельно остановиться на их породной специфике.
У мальтийских болонок описана высокая распространённость врождённых микроскопических печёночных сосудистых аномалий — портальной микроваскулярной дисплазии (portal microvascular dysplasia, PMVD), также описываемой как первичная гипоплазия портальной вены. В ряде источников этот комплекс изменений фигурирует под описательным названием «центролобулярная гепатопатия мальтийских болонок», однако по сути речь идёт не об отдельной нозологической форме, а о морфологическом паттерне, связанном с хронической портальной гипоперфузией печени.
Подобные сосудистые мальформации приводят к снижению портального кровотока и изменению трофики печёночной паренхимы и, как правило, не имеют этиотропного лечения. Данная породная особенность может:
– протекать бессимптомно в течение всей жизни собаки;
– сопровождаться стойким или циклическим повышением активности печёночных ферментов, чаще всего АЛТ, а также повышением концентрации желчных кислот, в том числе при отсутствии клинических признаков заболевания. При этом биохимические отклонения могут спонтанно нормализоваться, что нередко ошибочно интерпретируется владельцами как эффект применения «гепатопротекторов»;
– в части случаев прогрессировать с развитием фиброза печени и, реже, цирротических изменений.
С точки зрения уточнения характера и степени печёночных изменений диагностически значимым методом остаётся гистологическое исследование образцов печени, полученных при хирургической или лапароскопической биопсии. Тонкоигольная аспирационная биопсия печени и цитологическое исследование не позволяют надёжно оценить архитектуру печёночной ткани и не являются методом верификации данной патологии у собак.
Можно констатировать следующее: если гепатопатия у мальтийской болонки не сопровождается нарушениями пищеварения, снижением массы тела, развитием асцита или признаками печёночной энцефалопатии, активного лечения чаще всего не требуется; показано динамическое наблюдение с учётом породной предрасположенности.
В то же время при наличии рецидивирующих или хронических нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта следует учитывать, что портальная микроваскулярная дисплазия нередко сочетается с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. В подобных случаях терапевтическая стратегия должна быть направлена в первую очередь на ведение хронической воспалительной энтеропатии, первым этапом которого является рационально подобранная диетотерапия и работа с кишечным микробиомом.