Найти в Дзене

Болезнь Альцгеймера отменяется?

В августе 2025 года вышло очередное сенсационное исследование, которое расфорсили уже все кому не лень. Знаете, наводит на ассоциацию с вот этими кликбейтными заголовками: "что-то там побеждено! Достаточно всего лишь..." Как врач и биолог я всегда со скепсисом отношусь к подобным заявлениям, но сердечко-то ёкает... а вдруг на этот раз и правда сработает? Спойлер: вероятность высока, но надо наблюдать. Коротко о предмете горячих обсуждений: в Nature вышла работа, где у мышей с моделью болезни Альцгеймера микродозы лития как будто откатили когнитивные нарушения и биомаркеры патологии. Звучит как "мы победили деменцию" — но давайте с долей здорового скепсиса разложим всё по полочкам: что такое Альцгеймер, что такое литий (в каких формах и дозах он вообще бывает), что именно сделали учёные на этот раз, где слабые места, и какие практические выводы безопасно сделать прямо сейчас. Локальный дефицит лития в мозге может участвовать в запуске каскадов Альцгеймера — по крайней мере у мышей и о
Оглавление

В августе 2025 года вышло очередное сенсационное исследование, которое расфорсили уже все кому не лень. Знаете, наводит на ассоциацию с вот этими кликбейтными заголовками: "что-то там побеждено! Достаточно всего лишь..."

Как врач и биолог я всегда со скепсисом отношусь к подобным заявлениям, но сердечко-то ёкает... а вдруг на этот раз и правда сработает?

Спойлер: вероятность высока, но надо наблюдать.

Коротко о предмете горячих обсуждений: в Nature вышла работа, где у мышей с моделью болезни Альцгеймера микродозы лития как будто откатили когнитивные нарушения и биомаркеры патологии. Звучит как "мы победили деменцию" — но давайте с долей здорового скепсиса разложим всё по полочкам: что такое Альцгеймер, что такое литий (в каких формах и дозах он вообще бывает), что именно сделали учёные на этот раз, где слабые места, и какие практические выводы безопасно сделать прямо сейчас.

Болезнь Альцгеймера: масштабы, симптомы, биология

  • Масштаб. С деменцией живут более 55 млн человек в мире; 60–70% из них — болезнь Альцгеймера. И число растёт вместе со старением населения. World Health Organization
  • Как это выглядит? Ранние жалобы — «память как решето», трудности с новыми именами/событиями, дальше — навигация, речь, повседневные навыки.
  • Что в мозге? Классические находки: бляшки β-амилоида, клубки гиперфосфорилированного тау, нейровоспаление, потеря синапсов и нейронов в гиппокампе/коры. Это особенно важно для дальнейшего понимания: смотрите ниже, что делал литий и почему вообще он фигурирует в исследованиях болезни Альцгеймера.

Литий: формы, дозы, для чего применяется

  • Литий в медицине уже десятилетиями используется для лечения биполярного расстройства (обычно в формах карбонат лития или цитрат лития) в фармакологических дозах под контролем крови. Эти дозы эффективны, но требуют мониторинга из-за рисков для почек, щитовидки и др. (об этом ниже, в блоке критики и безопасности).
  • Литий-орота́т — пищевая соль, продаётся как добавка. В клинических рекомендациях для лечения психических расстройств не является стандартом; доказательств по эффективности для людей мало.

Что показывают исследования?

Локальный дефицит лития в мозге может участвовать в запуске каскадов Альцгеймера — по крайней мере у мышей и отчасти у людей.

Почему? Часть лития запирается в амилоидных бляшках, из-за чего снижается его биодоступность в окружающих тканях. Грубо говоря, сам по себе литий есть, но нейронам его не хватает. Запомнили, пошли дальше.

И да, эта публикация не первая, где замечена роль лития в когнитивных нарушениях:
Датское исследование 2017 года показало связь между более высоким содержанием лития в питьевой воде и снижением частоты деменции
Исследование Cambridge University (2022) обнаружило, что пациенты, принимавшие литий, имели меньший риск развития деменции

Разбор Nature-исследования (2025): что сделали, что нашли, на каких дозах

Выяснилось, что именно лития оротат слабее связывается с бета-амилоидом и, несмотря на в разы меньшие дозировки, его больше достаётся здоровым нейронам!

И уже это приводит к (дальше немного научного языка для моих продвинутых читателей)

  • Подавлению GSK-3β — ключевого фермента, участвующего в фосфорилировании тау-белка (превращении этого белка из хорошего в плохой, который провоцирует воспаление)
  • Снижению нейровоспаления.
  • Улучшение функции микроглии — клеток, ответственных за очистку мозга от токсичных белков.
  • Активация синтеза BDNF — белка, критически важного для выживания нейронов.
  • Сохранение длины теломер в клетках мозга.

По сути, литий выступает как тонкий метаболический регулятор. Но! Только в концентрациях, сравнимых с физиологическими.

Какие дозы лития давали?

Речь именно о микроконцентрациях в питьевой воде — микроэквиваленты на литр (например, 4.3–430 µEq Li/L). То есть примерно десятые–сотые миллиграма лития на литр водына порядок ниже психиатрических доз. Эти уровни поддерживали "эндогенный" диапазон Li в коре/сыворотке у животных (См. Extended Data с точными концентрациями.)

И что, память-то от этого возвращается?

К сожалению, пока непонятно. Сами авторы публикации сформулировали это как "предотвращает изменения и потерю памяти".

Что важно понять про заголовки "вылечили Альцгеймер"?


Я ещё раз подчеркну, что анализировали
мышей + часть посмертных образцов человека + микродозы в "физиологическом" диапазоне. Круто? Да. Лечение людей? Пока преждевременно — нужна серия фаз клинических испытаний с биомаркерами и когнитивными исходами.

Что здесь неоднозначно (и на что обращать внимание)

  1. Модели ≠ человек. Мышиные модели нужный, но недостаточный шаг. Люди сложнее, болезнь длится десятилетиями. Нужны фаза I–III испытаний с сигналами по биомаркерам (A/T/N-панель, фосфо-тау в плазме/CSF, ПЭТ-амилоид/тау) и когнитивным тестам.
  2. Дозирование и форма. В работе применялся орота́т в микродозах. Это не равно аптечному карбонату в таблетках. Смена соли меняет фармакокинетику/проникновение через ГЭБ: у людей это надо проверять отдельно!
  3. Безопасность "физиологических" уровней у людей пока не показана: у нас нет долгосрочных данных, перекрывающих риски повреждения почек/щитовидки даже при маленьких дозировках (а у пожилых и так хрупкая физиология). Об этом как раз поговорим ниже.

Потенциальные проблемы приема лития

1) Почки и литий

Фармакологический литий (карбонат/цитрат при биполярном расстройстве) в терапевтических уровнях (более высоких, чем использовали авторы исследования) это про историю дозировок и рисков: например, известны нефрогенный несахарный диабет, снижение концентрационной функции почек, потенциальное прогрессирование ХБП у части пациентов, плюс необходимость регулярного мониторинга лития, креатинина/СКФ, натрия, ТТГ.

Но! В Nature-работе применялись микродозы, поддерживающие эндогенный уровень, а не психиатрическая терапия: переносить эти эффекты 1:1 нельзя. Нужны испытания у людей именно с такими физиологическими уровнями, долгосрочное наблюдение по почкам/щитовидке и т.д.

Литий губит почки? В классических терапевтических дозах да. Новая работа говорит о других количествах (на порядки ниже). Но пока нет человеческих РКИ самолечение неуместно.

2) Почему литий противопоказан при гипотиреозе?

Литий взаимодействует с щитовидкой на нескольких этапах: может тормозить высвобождение Т4/Т3, вмешиваться в превращение йода в органическую форму, ограничивать йодирование тиреоглобулина, и менять периферическую дейодиназу (конверсию Т4→Т3).

Если йода мало (региональный дефицит или низкое поступление), щитовидка и так работает на пределе, а добавочный тормоз лития повышает риск зоба и гипотиреоза. Поэтому при исходном гипотиреозе/йодном дефиците вводить литий (даже как «обавку) — плохая идея до коррекции йода и нормализации ТТГ/Т4/Т3. Это классическая клиническая осторожность; её новая мышиная работа никак не отменяет.

Источник 2025 года по обеим проблемам.

Сама Nature-статья фокусируется на мозге и не даёт зелёный свет для игнорирования эндокринологии.

Выводы и мои практические рекомендации (биохакинг без саморазрушения)

  1. Не бежим покупать литий. Вышедшее исследование мощный научный сигнал, а не инструкция в стиль срочно всем пить.
  2. Щитовидка и йод — база. Прежде чем думать о любых литиях, проверьте ТТГ + свободные Т4/Т3, статус ферритина/селена/йода. При гипотиреозе/йодном дефиците сначала корректируем их, иначе риски перевесят любые гипотетические плюсы.
  3. Сон, сосуды, сахар сейчас эффективнее любой волшебной таблетки. На когнитивную траекторию сильнее всего бьют:
    Сон (хронический недосып приводит к ускоренной атрофии серого вещества и накоплению токсических метаболитов);
    Движение и VO₂max (BDNF, митохондрии, инсулин-чувствительность);
    Питание без ультра-переработанных продуктов, контроль сахара/инсулина.

    По этим привычкам уже есть гигабайты человеческих данных, в отличие от микролития.
  4. Следим за клиническими испытаниями. Я лично поставлю это исследование на наблюдение: как только появятся клинические данные по микродозам лития у людей с MCI/ранним AD, то разберём их первыми. Подписывайтесь, чтобы не пропустить апдейты (Телеграм).

А теперь вопрос к вам!

Если бы объявили набор в пилотное испытание микродоз лития на людях с ранними когнитивными жалобами, вы бы пошли? При условии строгого мониторинга почек/щитовидки и чётких критериев выхода? Почему да/нет?

И да, репостните для тех, кто любит громкие заголовки: пусть прочитают и поймут, что именно нам обещает наука сегодня, а что ещё нет.