Учёные из Университета Осака выявили, что адапторный белок AP2A1 накапливается вдоль стресс-филаментов в репликативно-сенесцентных фибробластах. Его нокдаун «сжимает» клетки, снижает адгезию и обращает ключевые маркёры старения, тогда как сверхэкспрессия в молодых клетках ускоряет сенесценцию. AP2A1 ко-локализуется с интегрином β1, усиливая фокальные адгезии и позволяя старым клеткам поддерживать гигантский размер. Мишень открывает путь к новым сенолитикам, которые будут не просто убивать, а «перепрограммировать» старые клетки. 🔗 Cellular Signalling 127 (2025) DOI: 10.1016/j.cellsig.2025.111616 🕒 2025-03-07 15:00 UTC expotion daily
Учёные из Университета Осака выявили, что адапторный белок AP2A1 накапливается вдоль стресс-филаментов в репликативно-сенесцентных
9 августа 20259 авг 2025
~1 мин