Старение всегда считалось индивидуально протекающим процессом, связанным с возрастом, образом жизни и генетикой. Однако новое исследование ученых из Южной Кореи и США показывает, что вхождение в возраст может передаваться от клетки к клетке — буквально «по цепочке». Главную роль в этом процессе играет особый белок, называемый HMGB1. В норме он находится внутри ядра и помогает организовывать структуру ДНК. В стрессовых ситуациях или при запуске старения же выходит наружу — и тогда начинает вести себя совсем иначе.
Вне ядра HMGB1 меняет форму в зависимости от уровня кислорода: при его нехватке молекула приобретает «токсичные» свойства. Именно в таком состоянии она воздействует на окружающие клетки, запуская механизмы, характерные для увядающих тканей. Ученые заметили: при попадании восстановленного HMGB1 в молодые клетки — кожи, мышц, легких и почек — те начинают увядать. Они теряют способность к делению, становятся воспаленными и перестают выполнять свои базовые функции.
Особенно явно это проявилось в экспериментах с мышами. Молодым особям вводили небольшие дозы восстановленного белка — всего несколько мкг/кг. Уже через 7 дней у животных наблюдались характерные признаки старения: воспаления, снижение активности, ухудшение состояния тканей. Для сравнения, окисленная форма HMGB1 такого эффекта не вызывала — клетки оставались здоровыми и продолжали делиться, как обычно.
Ученые также проанализировали образцы крови у людей разного возраста. Оказалось, что у пожилых (70−80 лет) уровень восстановленного HMGB1 в плазме значительно выше, чем у 40-летних. Та же картина наблюдалась у стареющих лабораторных мышей. Это значит, что белок действительно накапливается с годами и может оказывать системное влияние не только на клетку, из которой вышел, но и на все остальное в организме.
Авторы исследования говорят: теперь понятно, что старение может распространяться через кровь как сигнальный процесс. Это открытие меняет само понимание старости — мы можем рассматривать ее не столько как внутренний износ организма, сколько как нечто, способное «передаваться». Хотя лекарств, влияющих на ключевой белок, пока не создано, для этого есть все предпосылки. Если научиться блокировать восстановленную форму HMGB1 или не давать ей взаимодействовать с молодыми клетками, есть шанс замедлить возрастные изменения или даже обратить их вспять.
Ранее мы писали о том, почему деменцию диагностируют с опозданием в 3,5 года.