Дефицит тиамина у животных и человека: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика
Дефицит тиамина (витамин B1) у собак, кошек и человека
Патогенез дефицита тиамина
Тиамин (витамин B₁) – водорастворимый витамин, необходимый для углеводного обмена и нормальной работы нервной системы. В активной форме тиамина дифосфата он служит кофактором ключевых ферментов катаболизма глюкозы (пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы, транскетолазы и др.), участвующих в цикле Кребса и пентозофосфатном путиncbi.nlm.nih.govresearchgate.net. При дефиците тиамина нарушается превращение пирувата в ацетил-КоА, и пируват переключается на образование лактата, приводя к лактоацидозу и энергетическому голоданию клетокresearchgate.net. Больше всего страдают ткани с высоким потреблением энергии – головной мозг, периферические нервы и миокардbalakovo-vet.runcbi.nlm.nih.gov.
У собак и кошек тиамин не синтезируется в организме и должен постоянно поступать с пищейresearchgate.net. Его запасы невелики, лишний тиамин быстро выводится с мочойresearchgate.net. Без поступления B₁ симптомы появляются уже через ~4 недели у всех видовresearchgate.netncbi.nlm.nih.gov. Нервная ткань поражается прежде всего: дефицит тиамина вызывает метаболическую энцефалопатию, в основе которой – двусторонняя симметричная демиелинизация и некроз нейронов в определённых структурах мозгаbalakovo-vet.ru. У кошек и собак изменения обычно локализуются в стволе мозга (каудальные бугры четверохолмия, медиальные вестибулярные ядра, латеральные коленчатые тела, красные ядра и др.), тогда как кора головного мозга затрагивается редкоbalakovo-vet.ruvetbloom.com. У людей классически описаны повреждения медиальных таламусов, мамиллярных тел, области четверохолмия и серого вещества водопровода мозга (при энцефалопатии Вернике)ncbi.nlm.nih.gov. Помимо центральной нервной системы, у людей тиаминовая недостаточность ведёт к периферической полинейропатии – симметрическому сенсомоторному нарушению с потерей рефлексов и демиелинизацией нервов без воспаления (так называемый сухой бери-бери)ncbi.nlm.nih.gov.
Сердечно-сосудистые расстройства (влажный бери-бери) связаны с нарушением энергетического обмена миокарда и дисфункцией вегетативной регуляцииncbi.nlm.nih.gov. Дефицит ATP в сердце приводит к дилатационной кардиомиопатии, тахикардии и прогрессирующей сердечной недостаточности с вазодилатацией и отёкамиncbi.nlm.nih.gov. В тяжёлых случаях развивается так называемый синдром сёшин – острая фульминантная форма сердечной недостаточности, способная привести к леталу в течение нескольких дней без терапииncbi.nlm.nih.gov. Таким образом, патогенез тиаминовой недостаточности сводится к нарушению выработки энергии и накоплению токсичных метаболитов, что проявляется полисистемным поражением – прежде всего неврологическим и кардиоваскулярным. Иммунитет также может страдать (описано снижение резистентности к инфекциям на фоне B₁-дефицита), однако ведущими остаются неврологические и метаболические эффектыncbi.nlm.nih.gov.
Клинические проявления и редкие случаи
Начальные симптомы. Первые признаки дефицита тиамина обычно неспецифичны. В течение 1–2 недель недостаточного поступления B₁ отмечаются гастроэнтерологические расстройства: вялость, снижение аппетита (гипорексия или анорексия), возможны тошнота и рвотаresearchgate.netrvc.ac.uk. У людей в ранние сроки также описаны раздражительность, ухудшение памяти и анорексияncbi.nlm.nih.govncbi.nlm.nih.gov. Продолжительный дефицит приводит к потере массы телаresearchgate.net; у кошек и собак это может выражаться в общем истощении.
Неврологические симптомы. По мере прогрессирования дефицита (через ~2–4 недели) на первый план выходят симптомы поражения нервной системы. У кошек характерны вестибулярные нарушения (шаткая походка, потеря равновесия, головокружение), нарушение координации (атаксия) и тремор, возможны наклон головы и круговые движения (манежные движения)balakovo-vet.ru. Часто наблюдается вентрофлексия шеи – слабость мышц шеи, из-за которой кошка опускает голову внизbalakovo-vet.ru. Также могут развиться глазодвигательные нарушения: расширение зрачков, замедленная реакция на свет, снижение зрения вплоть до слепотыresearchgate.netrvc.ac.uk. В тяжёлых случаях возникают судороги, впадение в ступор, кома и смерть без леченияbalakovo-vet.rurvc.ac.uk. У собак клиническая картина схожа, но чаще, чем у кошек, отмечаются признаки поражения переднего мозга: депрессия сознания, судорожные припадки, изменения поведенияresearchgate.netvetbloom.com.
У людей неврологические проявления дефицита тиамина известны как энцефалопатия Вернике и периферический полиневрит. Энцефалопатия Вернике классически характеризуется триадой: офтальмоплегия или нистагм, атаксия и спутанность сознанияncbi.nlm.nih.gov. Пациенты могут жаловаться на головокружение, двоение в глазах, ухудшение памяти; нередко развивается конфабуляция и психоз (переход в синдром Вернике–Корсакова)ncbi.nlm.nih.govncbi.nlm.nih.gov. Поражение периферических нервов (сухой бери-бери) проявляется онемением и парестезиями в конечностях, снижением чувствительности, симметричной слабостью в ногах, арефлексиейncbi.nlm.nih.gov. Без лечения неврологические нарушения прогрессируют и могут стать необратимыми (особенно корсаковская амнезия у человека)ncbi.nlm.nih.gov.
Сердечно-сосудистые симптомы. У животных признаки со стороны сердца и сосудов отмечаются реже, но при хроническом дефиците B₁ возможны брадикардия, аритмии, ослабление сократимости миокардаresearchgate.netresearchgate.net. Кошки в тяжёлых случаях могут проявлять одышку (респираторный дистресс), что связывают либо с нейрогенным нарушением дыхания, либо с сердечной недостаточностьюresearchgate.netresearchgate.net. У людей влажный бери-бери проявляется как конGESTивная сердечная недостаточность высокого сердечного выброса: тахикардия, одышка, кардиомегалия, быстрый прирост массы из-за отёковncbi.nlm.nih.gov. Возможно развитие сердечных болей из-за ишемии миокарда (на фоне тахикардии) и гипотонии. Ключевой признак – генерализованные отёки (анасарка) вследствие сердечной декомпенсации и сосудистой дилатацииncbi.nlm.nih.gov. В терминальной стадии возможен кардиогенный шок (синдром сёшин). При адекватной терапии сердечные симптомы у человека обратимы – функция миокарда улучшается в течение ~24–48 часов после начала лечения тиаминомncbi.nlm.nih.gov.
Гастроэнтерологические симптомы. Помимо упомянутых ранних признаков (потеря аппетита, рвота), дефицит тиамина может сопровождаться и другими ЖКТ-нарушениями. У кошек иногда отмечаются гиперсаливация (тошнота, слюнотечение) и даже диареяvetbloom.comsohu.com. У людей начальные проявления включают дискомфорт в животе, запоры или, наоборот, диарею, хотя эти симптомы менее специфичны. Примечательно, что у пациентов с хроническим алкоголизмом нередко возникает рвота и диарея, усугубляющие тиаминовую недостаточность за счёт потери витамина и калорий. В целом же желудочно-кишечные проявления при B₁-дефиците неспецифичны и часто остаются в тени неврологических и сердечных симптомов.
Казуистические (редкие) случаи. В литературе описаны необычные сценарии тиаминовой недостаточности. Например, у двух истощённых брошенных сиамских кошек одновременно развились тяжелая полиоэнцефаломаляция мозга и острая сердечная недостаточность на фоне выраженного дефицита тиамина, жирового гепатоза и голоданияvetbloom.com. У этих животных сочетались典型ичные неврологические симптомы с признаками сердечной декомпенсации (дыхательная недостаточность, гидроторакс), что подтверждает возможность одновременного поражения ЦНС и сердца при крайней степени авитаминоза. Ещё один редкий пример – энцефалопатия хаски: у собак породы аляскинский хаски обнаружена наследственная мутация гена переносчика тиамина (SLC19A3), приводящая к нарушению транспорта B₁ в мозгresearchgate.netvetbloom.com. Это наследственное заболевание манифестирует у щенков симптомами, напоминающими субострую некротизирующую энцефалопатию (синдром Лея) – судороги, нарушения координации и поведенческие отклонения, при нормальном уровне тиамина в крови. Патоморфологически выявляются изменения, сходные с авитаминозом, но обусловленные генетически; лечение высокими дозами тиамина даёт ограниченный эффект.
Исторически известен феномен паралича Частека – вспышки острого тиаминового дефицита у пушных зверей (лис, норок), которых кормили сырой рыбой. В 1940-х годах было обнаружено, что кормление лис свежим сырым карпом приводит к острым параличам и гибели (менее чем за 4 недели), тогда как добавление дрожжей (источник B₁) полностью предотвращает болезньspo.nmfs.noaa.govpoisonousplants.ansci.cornell.edu. Это стало одним из первых доказательств роли тиамина и наличия в некоторых продуктах факторов, его разрушающих (см. тиаминаза ниже). Паралич Частека теперь известен как форма тиаминовой недостаточности, возникающая остро при питании рыбой, богатой тиаминазой; он наблюдался также у морских млекопитающих в неволе, получавших несбалансированный рацион из сырой рыбыresearchgate.netresearchgate.net.
Сравнение клинической картины у животных и человека
Клинические проявления дефицита B₁ в целом схожи у разных видов, но имеют и важные отличия. Общие черты: у всех видов поражаются преимущественно нервная и сердечно-сосудистая системы. Симптомы нарастают поэтапно – от неспецифических (утомляемость, анорексия) к неврологическим и сердечным, при отсутствии лечения заканчиваясь комой и летальным исходомresearchgate.netncbi.nlm.nih.gov. На МРТ-исследованиях как у людей, так и у животных выявляются симметричные очаги в головном мозге, отражающие метаболические поражения: у кошек/собак – в стволовых ядрах и вестибулярном аппаратеrvc.ac.ukvetbloom.com, у людей – в таламусе, мамиллярных телах, среднем мозгеncbi.nlm.nih.gov. Лабораторно дефицит может сопровождаться повышением уровня лактата и пирувата в крови и моче (признаки анаэробного гликолиза)researchgate.netresearchgate.net, хотя эти показатели нестабильны и не у всех присутствуют. В реакции на лечение все виды схожи: при своевременной тиаминотерапии отмечается быстрое (в течение дней) обратное развитие симптомов, тогда как затянувшийся дефицит может оставить необратимые повреждения мозга (напр., синдром Корсакова у людей, стойкие вестибулярные нарушения у кошек)rvc.ac.ukncbi.nlm.nih.gov.
Отличия связаны с особенностями метаболизма и проявлений. 🐱 Кошки более чувствительны к недостатку тиамина: их суточная потребность в 2–4 раза выше, чем у собак (на единицу массы)researchgate.net, поэтому клинический авитаминоз у кошек встречается чаще. Кошки склонны проявлять яркие вестибулярные и спинальные признаки – шаткость походки, головокружение, выгибание спины, шейную вентрофлексиюresearchgate.netbalakovo-vet.ru, что связано с преимущественным поражением ствола мозга. У собак же нередко доминируют поведенческие и судорожные проявления, указывающие на корковую дисфункцию (вплоть до статуса эпилептикус)vetbloom.com. Тем не менее, и у тех и у других возможен полный спектр симптомов. 🐶 Собаки несколько реже страдают от диетарного дефицита (благодаря более разнообразному рациону и меньшей потребности), однако случаи встречаются, особенно при кормлении щенков несбалансированными рационами или при болезнях ЖКТ, нарушающих всасываниеpets.mail.ru.
👤 У людей тиаминовая недостаточность часто связана с социально-диетическими причинами (алкоголизм, голодание, односторонняя диета из полированного риса, синдром мальабсорбции)ncbi.nlm.nih.govncbi.nlm.nih.gov. Клинически у взрослых людей чаще наблюдается полинейропатия и психоневрологические расстройства (сухой бери-бери, энцефалопатия Вернике), тогда как выраженная сердечная недостаточность (влажный бери-бери) сейчас относительно редка и чаще встречается у детей грудного возраста (младенческий бери-бери при авитаминозе у кормящих матерей) или в крайне запущенных случаяхncbi.nlm.nih.govncbi.nlm.nih.gov. У животных же, напротив, кардиальные проявления встречаются эпизодически – в основном у кошек с тяжелым голоданием или сопутствующими заболеваниями печениresearchgate.netvetbloom.com. Ещё одно отличие – способ диагностики: люди могут длительно страдать субклиническим дефицитом, выявляемым по сниженной активности транскетолазы эритроцитов или уровню тиамина в кровиresearchgate.netncbi.nlm.nih.gov, тогда как у животных диагноз обычно ставится уже на развернутой стадии по клинике и анамнезу, поскольку вRoutine лабораторные тесты (ОАК, биохимия) обычно остаются нормальнымиresearchgate.netresearchgate.net.
Экспериментальное воспроизведение дефицита
Диетарные модели. Дефицит тиамина удалось воспроизвести экспериментально на различных животных путем кормления их рационами с недостатком этого витамина. В историческом эксперименте на собаках (Swank et al., 1941) кормление взрослых псов пищей, лишённой B₁, привело за несколько недель к развитию картины сердечной недостаточности, аналогичной влажному бери-бери у человекаresearchgate.netresearchgate.net. В другом классическом опыте на биглях (Read et al., 1981) животных держали на тиамин-дефицитной диете до появления выраженных неврологических симптомов, документируя пошагово клинические и патоморфологические измененияresearchgate.net. Подобные работы позволили точно описать стадии развития авитаминоза и характер повреждений ЦНС. Экспериментально подтверждено, что первые 1–2 недели дефицита сопровождаются только похуданием и лёгкой апатией, затем возникают неврологические расстройства, а около 4-й недели – необратимые повреждения мозга и смерть при отсутствии терапииresearchgate.netresearchgate.net. Также было показано, что добавление даже небольших количеств тиамина (дрожжи, отруби) или переход на полноценный корм приводит к быстрому выздоровлению животных на ранних этапах дефицита (в течение нескольких дней).
Тиаминазы и антагонисты. Для моделирования авитаминоза применялись и специфические факторы, разрушающие или инактивирующие тиамин. Так, добавление в рацион большого количества сырой рыбы (например, карпа, мойвы) вызывает у кошек и собак развитие типичных симптомов дефицита вследствие действия содержащегося в рыбе фермента тиаминазыresearchgate.netresearchgate.net. Тиаминаза расщепляет молекулу витамина B₁, делая его биологически неактивнымresearchgate.net. В опытах на лисах выяснилось, что нагревание (проваривание) рыбы разрушает тиаминазу и предотвращает паралич Частекаresearchgate.net. Таким образом, сырая рыба и некоторые морепродукты служат естественными антагонистами тиамина – это подтвердилось и трагическими инцидентами с питомцами, которых неосторожно долго кормили сырой рыбой.
Синтетические антагонисты тиамина также применяются в исследованиях. Один из них – пиритиамин – является структурным аналогом витамина B₁ и конкурентно ингибирует ферменты тиаминового обмена. Введение пиритиамина лабораторным животным (например, крысам) на фоне диеты с низким содержанием B₁ воспроизводит картину тяжёлой энцефалопатии с поражением диэнцефальных структур, аналогичную синдрому Вернике у человекаpubmed.ncbi.nlm.nih.govnature.com. Такая модель (PTD – pyrithiamine-induced thiamine deficiency) широко используется для изучения молекулярных механизмов тиаминовой недостаточности, включая нарушения памяти и поведение при синдроме Корсаковаpubmed.ncbi.nlm.nih.govmdpi.com. Другие химические антагонисты (окситиамин и пр.) также блокируют ферменты, зависящие от тиамина, и применялись в опытах на мышах и др. видах для изучения метаболических последствий.
Другие факторы. У ruminant (жвачных животных) тиаминовый дефицит воспроизводили не только диетой, но и влияя на рубцовую микрофлору. Например, скармливание высокоуглеводистых рационов вызывало всплеск роста бактерий-продуцентов тиаминазы в рубце коров, приводя к полиоэнцефаломаляции – некрозу коры мозга, сходному с поражениями при дефиците B₁thiamine.dnr.cornell.eduresearchgate.net. Инъекциями ампролиума (кокцидиостатика и антагониста тиамина) у телят также искусственно вызывали симптомы авитаминоза для изучения их патологии. Эти данные обогащают понимание функций тиамина и подтверждают, что отсутствие этого витамина в корме или присутствие анти-тиаминовых факторов ведёт к воспроизводимому синдрому, вне зависимости от вида животного.
Диагностика дефицита тиамина
Клиническая диагностика. Опознавание B₁-гиповитаминоза основывается на сочетании характерных неврологических симптомов и диетологического анамнеза. У животных диагноз подозревается у пациентов с вестибулярно-неврологическими нарушениями, если известно о кормлении несовершенным рационом (домашняя еда, сырая рыба, несертифицированные корма)researchgate.netresearchgate.net. В пользу дефицита говорит и быстрый положительный эффект от пробной терапии тиамином – часто уже через 1–3 дня после инъекции наблюдается улучшение состоянияbalakovo-vet.ru. Такой терапевтический тест широко используется ветеринарами, так как рутинные анализы (развернутый ОАК, биохимия) обычно не показывают отклонений даже при тяжёлом авитаминозеresearchgate.netresearchgate.net. Тем не менее, при длительном голодании у кошек/собак может отмечаться сопутствующая гипогликемия, повышение печёночных ферментов (от жирового гепатоза) и снижение внутриклеточных электролитов (при рефидинг-синдроме). Для подтверждения B₁-дефицита применяются специфические тесты: определение активности транскетолазы эритроцитов с пробой TPP (увеличение активности >25% после добавления кокофактора in vitro указывает на недостаток тиамина)researchgate.netncbi.nlm.nih.gov, а также прямое измерение концентрации тиамина и его фосфатов в крови (методом ВЭЖХ)researchgate.netncbi.nlm.nih.gov. В ветеринарной практике эти анализы пока редки из-за отсутствия референтных диапазонов и доступности лабораторийresearchgate.netresearchgate.net. Поэтому чаще диагноз ставится клинически, с последующим подтверждением успешностью лечения.
Дополнительные методы. При подозрении на тиаминовую энцефалопатию ценную информацию может дать МРТ головного мозга. У кошек и собак на Т2-взвешенных изображениях выявляют симметричные гиперинтенсивные очаги в латеральных коленчатых ядрах таламуса, каудальных буграх четверохолмия (крыши среднего мозга), медиальных вестибулярных ядрах и мозжечковом узелкеvetbloom.comrvc.ac.uk. Такие МР-картина считается почти патогномоничной для авитаминоза у кошачьих. У человека при МРТ в случае энцефалопатии Вернике также видны двусторонние очаги в дорсомедиальных таламусах, мамиллярных телах, периводопроводном сером веществе и тектумencbi.nlm.nih.gov. В тяжёлых случаях может отмечаться гиперинтенсивность в коре больших полушарий и мозжечке, отёк сосочков зрительного нерва. Анализ спинномозговой жидкости при неосложнённом авитаминозе, как правило, без особенностейresearchgate.net.
Дифференциальная диагностика включает заболевания, дающие схожую неврологическую симптоматику: инфекционные и иммунные энцефалиты (в т.ч. вирусный FIP у кошек), неоплазии мозга, токсические поражения (свинец, ртуть и др.), метаболические энцефалопатии (печёночная, гипогликемическая)balakovo-vet.runcbi.nlm.nih.gov. Характерно, что при тиаминовом дефиците зачастую одновременно присутствуют и неврологические, и сердечные, и гастроэнтерологические проявления – этот комплекс позволяет отличить авитаминоз от большинства других болезней. В сомнительных случаях, особенно у людей, решение может принести лабораторное подтверждение низкого уровня тиамина или высокой активности транскетолазыresearchgate.net.
Лечение и профилактика
Тиаминотерапия. Основой лечения является восполнение запасов витамина B₁. Поскольку всасывание тиамина при тяжёлом дефиците может нарушаться, предпочтительно начать с парентерального введения – внутримышечно или подкожно (в тяжёлых случаях – медленно внутривенно). Дозировка подбирается в зависимости от вида и массы пациента, точных универсальных схем нетbalakovo-vet.ru. Ниже приведены ориентировочные дозы терапии тиамина у мелких животных:
ВидТиамин при дефиците (терапия)ПримечанияКошки10–25 мг тиамина хлорида на кошку в сутки (п/к или в/м)balakovo-vet.ruvet-ebooks.com; при тяжёлых поражениях – до 10–20 мг/кг/сут в/м, разделённые на 2 приёма (каждые 12 ч)vet-ebooks.com. После исчезновения острых симптомов переходят на пероральный приём (~10 мг/кг в сутки) на срок до 3 недельbalakovo-vet.ruvet-ebooks.com.Обычно улучшение наступает через 3–7 днейbalakovo-vet.ru. При тяжёлом течении возможно более длительное парентеральное лечение (7–14 дней) до уверенной положительной динамики. Тиамин нетоксичен, его передозировка практически не встречаетсяbalakovo-vet.ru.Собаки50–250 мг тиамина на собаку в сутки (п/к, в/м или per os), в зависимости от массы животногоvet-ebooks.com. Как правило, ~50 мг/сут для собак мелких пород (до 10 кг) и 100–200 мг/сут для крупных собак, дробно или однократно. После улучшения – переход на пероральный B₁ (около 10 мг/кг/сут) курсом ~3 неделиvet-ebooks.com.У собак часто достаточно 3–5 дней инъекций для обратимого развития симптомов. При длительном дефиците возможно сохранение остаточных неврологических дефектов, поэтому важна ранняя терапияrvc.ac.uk. В редких случаях при в/в введении тиамина у собак отмечались аллергические реакции, поэтому предпочтителен в/м или п/к путьvet-ebooks.com.
Для людей дозировки, как правило, значительно выше: при острой энцефалопатии Вернике рекомендуются высокие дозы – например, 500 мг тиамина хлорида внутривенно 3 раза в день в первые 2 дня, затем 250 мг/сут в течение ещё 3–5 днейncbi.nlm.nih.gov. При менее тяжёлом дефиците (без неврологических симптомов) назначают около 200 мг тиамина per os или в/в 3 раза в сутки до улучшения, с переходом потом на поддерживающую дозу ~10 мг/сут per osncbi.nlm.nih.gov. Тиамин имеет широкий терапевтический диапазон и не накапливается, поэтому передозировка маловероятна; тем не менее, в медицинской литературе описаны редкие случаи анафилаксии и бронхоспазма при быстром в/в введении высоких доз B₁vet-ebooks.comncbi.nlm.nih.gov. Таким образом, терапия дефицита тиамина высокоэффективна: согласно данным, при своевременном лечении прогноз благоприятный – большинство симптомов полностью обратимыrvc.ac.ukncbi.nlm.nih.gov.
Профилактика. Предупреждение тиаминовой недостаточности достигается через обеспечение полноценного рациона и исключение анти-тиаминовых факторов. Основные меры профилактики у собак и кошек:
- Сбалансированный корм. Использовать коммерческие корма, отвечающие нормативам по содержанию витамина B₁ (NRC, AAFCO – минимум ~5 мг тиамина на 1 кг сухого корма для кошек и ~2 мг/кг для собакresearchgate.netresearchgate.net). Домашние рационы для питомцев должны составляться ветеринарным диетологом с учётом добавок тиаминаresearchgate.netresearchgate.net. Недопустимо длительно кормить мясом/рыбой без специальных витаминных добавокresearchgate.net.
- Избегать сырой рыбы и тиаминазных продуктов. Не давать кошкам и собакам сырую пресноводную рыбу, сырые морепродукты, сырые яйца и некоторые сырые овощи, содержащие тиаминазу или термостабильные анти-тиаминовые факторы (такие как тиаминразрушающие полифенолы в сыром сладком картофеле, некоторых бобах)researchgate.netresearchgate.net. При кормлении рыбой – обязательно хорошая термическая обработка, разрушающая фермент тиаминазуresearchgate.net.
- Правильное хранение кормов. Избегать долгого хранения готовых кормов в жарких и сырых условиях – тиамин легко разрушается при повышенной температуре и влажностиvetbloom.com. После вскрытия упаковки сухой корм следует использовать в течение нескольких недель. Не кормить просроченными консервами.
- Контроль консервантов. Не применять в рационе мясные продукты, обработанные сернистым диоксидом или сульфитами (для сохранности цвета мяса). Такие консерванты уничтожают тиамин, превращая его в неусваиваемую форму – тиамин-дисульфидresearchgate.netresearchgate.net. В некоторых странах использование сульфитов в кормах с мясом запрещено (США, ЕС)researchgate.netresearchgate.net, однако владельцам животных следует осторожно относиться к несертифицированным “натуральным” продуктам (например, сырому корму с рынка). Известны случаи, когда кошки и собаки, получавшие в основном серой консервированное сырое мясо, заболевали авитаминозом B₁researchgate.netresearchgate.net.
- Обогащение рационов в особых ситуациях. Животным с повышенным риском дефицита (беременные и лактирующие, щенки и котята, пациенты с мальабсорбцией, после кишечных операций) следует дополнительно вводить витамины группы B. В ветеринарии существуют комплексные добавки и инъекционные препараты (например, комбинации B-комплекса), которые можно применять по показаниям для профилактики гиповитаминоза. Особенно это актуально при рефидинг-синдроме у истощённых животных – одновременно с возобновлением питания таким пациентам назначают тиамин для предотвращения острой недостаточности на фоне возросшего потребления глюкозыncbi.nlm.nih.gov.
- Просвещение владельцев. Ветеринарные специалисты отмечают, что гиповитаминоз B₁ – относительно редкое, но полностью предотвратимое заболеваниеrvc.ac.ukbalakovo-vet.ru. Владельцам необходимо объяснять опасность длительного кормления неполноценной пищей. Особенно важно подчеркнуть вред сырых рыбных диет для кошек – именно они чаще всего приводят к тиаминовой недостаточности у домашних животныхbalakovo-vet.rusohu.com. Также следует упоминать о вариабельности содержания витаминов в homemade рационах: без профессиональной рецептуры велик риск дефицита тиамина и других микронутриентовresearchgate.netresearchgate.net.
Актуальные данные (на 2025 год)
Тиаминовый дефицит продолжает оставаться актуальной межвидовой проблемой, несмотря на современные знания. В ветеринарии периодически фиксируются вспышки гиповитаминоза B₁ из-за ошибок в производстве кормов. Так, в 2017 году в Великобритании выявлена серия случаев тиаминовой энцефалопатии у кошек, питавшихся определённым сухим кормом: у нескольких животных в короткий срок развились типичные неврологические признаки (головокружение, шаткость, судороги), что подтвердилось МРТ-данными, и все они ели корм одной маркиrvc.ac.ukrvc.ac.uk. Анализ партии корма показал крайне низкое содержание витамина B₁ (всего ~0,35 мг/кг при норме >5 мг/кг), вследствие чего производитель объявил добровольный отзыв продуктаvetbloom.comrvc.ac.uk. Благодаря настороженности клиницистов и быстрому началу лечения все пострадавшие кошки выжили, хотя у одной остались необратимые неврологические дефектыrvc.ac.uk. Этот случай подчёркивает важность контроля качества кормов и информирования ветеринарного сообщества.
В научной литературе на разных языках также продолжают появляться публикации о дефиците тиамина вплоть до 2025 г. Например, китайские специалисты описывают симптомокомплекс у кошек под названием “псевдо-инсульт” (имея в виду острую вестибулярную симптоматику при авитаминозе B₁)sohu.com. В российских источниках подчёркивается редкость, но серьёзность гиповитаминоза B₁, особенно у животных на неправильном питанииbalakovo-vet.ru. В 2023 г. зарубежные авторы публиковали обзоры, напоминающие, что даже в человеческих клиниках до 20% пациентов отделений интенсивной терапии могут иметь скрытый дефицит тиамина и нуждаться в своевременной коррекцииresearchgate.netresearchgate.net. Таким образом, современный взгляд подтверждает: несмотря на то что тиаминовая недостаточность – хорошо изученное и предотвратимое состояние, оно всё ещё встречается в практике, требуя бдительности врача и грамотного подхода к диете.
Вывод: дефицит тиамина у разных видов проявляется схожим патогенетическим синдромом (энцефалопатия и энергитическая недостаточность), который без лечения приводит к тяжёлым последствиям, но при своевременной диагностике полностью обратим. Ключевыми моментами являются профилактика (качественное питание, избегание тиаминаз) и ранняя терапия высокими дозами B₁ при появлении подозрительных симптомов. Такой междисциплинарный подход позволяет успешно предотвращать и лечить бери-бери у людей и тиаминовую недостаточность у животных, опираясь на данные современной наукиrvc.ac.ukncbi.nlm.nih.gov.