Электролитные нарушения и неврологические повреждения: подробное руководство

Электролитные Нарушения и Неврологические Повреждения у Кошек и Собак

Электролитные нарушения и неврологические повреждения: подробное руководство

Введение

Электролитные дисбалансы (нарушения концентраций натрия, калия, кальция, магния и др.) часто встречаются в клинической практике и могут приводить к разнообразным неврологическим проявлениям. Острые тяжелые электролитные нарушения способны вызывать быстро прогрессирующие неврологические симптомы – вплоть до судорог, которые нередко выступают единственным проявлением проблемыjptcp.com. Наиболее часто судорожный синдром возникает при нарушениях уровня натрия (особенно при гипонатриемии), а также при гипокальциемии и гипомагниемииjptcp.com. Важно отметить, что стремительное развитие дисбаланса (острое изменение уровня электролита) гораздо более опасно в плане неврологических осложнений, чем постепенное хроническое изменениеjptcp.com. В большинстве случаев неврологические симптомы при электролитных нарушениях носят функциональный характер (метаболическая энцефалопатия) и обратимы при своевременной коррекцииjptcp.com. Однако при крайне тяжелых нарушениях или неправильной их коррекции возможны необратимые структурные повреждения мозга – например, осмотический демиелинизирующий синдром или мозговые геморрагии, приводящие к перманентному неврологическому дефициту.

Ниже приведено подробное руководство по влиянию основных электролитов на нервную систему, клиническим проявлениям их дисбаланса, диагностическим подходам, методам лечения, а также редким казуистическим случаям. Отдельно рассмотрены параллели между человеческой и ветеринарной (кошки/собаки) неврологией в контексте электролитных нарушений.

Натрий (Na⁺) – гипонатриемия и гипернатриемия

Натрий – главный осмотически активный ион внеклеточной жидкости, определяющий осмолярность плазмы и водно-солевой баланс. Колебания уровня натрия приводят к изменению осмотического градиента между кровью и мозговой тканью, что лежит в основе неврологических нарушений при диснатриемиях.

Гипонатриемия (пониженный Na⁺)

Патофизиология: Падение уровня натрия в плазме (<135 ммоль/л) вызывает гипоосмоляльность внеклеточной среды. В результате вода устремляется в клетки мозга, вызывая их отекcliniciansbrief.comcliniciansbrief.com. При острой гипонатриемии (развитие < 48 ч) мозг не успевает адаптироваться, поэтому быстро нарастает внутричерепная гипертензия и отек, что проявляется тяжелой энцефалопатией. При хронической гипонатриемии (развивается за дни-недели) нейроны успевают частично адаптироваться, снижая осмолиты, поэтому симптомы могут быть менее выраженными или отсутствоватьresearchgate.net. Однако хроническая гипонатриемия опасна риском осложнений при неправильной коррекции (см. ниже).

Клинические проявления: Симптоматика гипонатриемии варьирует от отсутствия симптомов при легком снижении до жизнеугрожающих состояний при Na < 120 ммоль/л. Типичные неврологические признаки связаны с церебральным отеком: головная боль, апатия, спутанность сознания, тошнота и рвота, затем угнетение сознания (сопор)cliniciansbrief.comcliniciansbrief.com. Нередко наблюдается вялость, снижение рефлексов. По мере усугубления отека головного мозга появляются судорожные припадки и комаcliniciansbrief.comcliniciansbrief.com. Острый отек мозга при тяжелой гипонатриемии может привести к вклинению (дислокации) стволовых структур и летальному исходу. В одном обзоре отмечено, что острые эпилептические приступы чаще всего возникают при нарушениях натрия – особенно при быстром снижении концентрации (острая гипонатриемия)jptcp.comjptcp.com. Так, у ~30% пациентов с остроразвившейся тяжелой гипонатриемией фиксируются генерализованные судорогиemergencymedicinecases.com.

Осмотический демиелинизирующий синдром (ODS, центральный понтинный миелинолиз). Это грозное осложнение хронической гипонатриемии, возникающее при слишком быстрой коррекции натрия. Быстрый подъём Na^+ приводит к дегидратации и гибели астроцитов, что вызывает демиелинизацию в наиболее уязвимых структурах ЦНС – чаще всего в основании моста (центральный понтинный миелинолиз), а также в базальных ядрах, таламусе, коре (экстрапонтинная демиелинизация)medlineplus.govmedlineplus.gov. Первые симптомы обычно проявляются через 2–6 дней после неадекватно быстрой коррекции гипонатриемии: появляются нарушения речи (дизартрия), глотания (дисфагия), спастический тетрапарез, псевдобульбарный синдром. Возможен классический locked-in syndrome – состояние, при котором пациент находится в сознании, но полностью парализован (может лишь двигать глазами)medlineplus.gov. Прогноз при ODS серьёзный: значительная часть пациентов получает необратимые неврологические повреждения. Важно: ODS можно предотвратить, строго контролируя темп коррекции натрия (см. раздел “Лечение”). Также осмотическая демиелинизация описана в редких случаях при слишком быстрой коррекции гипернатриемии (см. ниже)medlineplus.gov.

Гипернатриемия (повышенный Na⁺)

Патофизиология: Уровень натрия >145 ммоль/л соответствует гиперосмолярности внеклеточной жидкости. Из-за этого вода выходит из нейронов, происходит усыхание (обезвоживание) клеток мозга и сжатие (уменьшение объёма) головного мозгаaafp.orgaafp.org. Острое развитие гипернатриемии (< 1–2 суток) особенно опасно – быстрое “сжатие” мозга способно привести к разрыву церебральных сосудов с очаговыми геморрагиямиaafp.org. При хронической гипернатриемии (> 2–3 суток) происходит осмотическая адаптация: клетки мозга накапливают органические осмолиты, удерживая воду. Поэтому хроническая гипернатриемия часто протекает менее драматично, однако слишком быстрая её коррекция таит риск отёка мозга (ситуация, обратная ODS).

Клинические проявления: Неврологические симптомы гипернатриемии в значительной степени обусловлены дегидратацией нейронов и внутримозговыми кровоизлияниями при тяжёлых случаях. В начальной стадии отмечаются жажда, рефлекторная тахипноэ (у грудных детей), мышечная слабость, раздражительность или, напротив, апатияaafp.orgaafp.org. По мере нарастания натрия >160 ммоль/л появляются неврологические нарушения: спутанность, дезориентация, неустойчивая походка (атаксия), миоклонические подёргивания. Острый гипернатриемический энцефалопатический криз проявляется судорогами, утратой сознания, вплоть до комыpmc.ncbi.nlm.nih.gov. При крайне высокой концентрации Na^+ (>180–190 ммоль/л) возможно развитие необратимых повреждений – из-за разрыва мозговых вен могут возникнуть субарахноидальные или паренхиматозные кровоизлияния, отёк и гибель нейроновaafp.org. Следует отметить, что в практике взрослых изолированная гипернатриемия редко достигает таких степеней тяжести; чаще она встречается у уязвимых групп – новорождённых, младенцев, тяжелобольных пожилых пациентов с нарушением жажды либо при ятрогенных ошибках (например, инфузия чрезмерно концентрированного раствора). Судорожные приступы при гипернатриемии возникают обычно либо при очень высоких значениях, либо при слишком быстрых попытках регидратации (резкое падение натрия может спровоцировать отёк мозга и судороги)aafp.org.

Интересно, что в педиатрической кардиореанимации отмечено: даже умеренная гипернатриемия существенно утяжеляет картину церебральной дисфункции. В исследовании 340 детей после операции с искусственным кровообращением наличие гипернатриемии ассоциировалось с более выраженными нарушениями на ЭЭГ (выраженное замедление ритма, эпилептические разряды, патологические δ-волны) и более тяжёлыми повреждениями мозга на МРТfrontiersin.org. У пациентов с гипернатриемией в этой выборке отмечалась также более длительная ИВЛ и худшие исходы по сравнению с нормонатриемическимиfrontiersin.orgfrontiersin.org. Гипонатриемия же в данном контексте не показала статистически значимого влияния, что подчеркивает: именно гипернатриемия особенно опасна для головного мозга у критически больных пациентов.

Осмотическая демиелинизация при гипернатриемии: хотя классический ODS описан при коррекции гипо-Na, существует и “обратная” ситуация. При очень высокой натриемии сами по себе осмотические силы могут повреждать миелин. По данным МРТ, остро возникшая гипернатриемия способна вызывать демиелинизирующие очаги в центре моста и других структурах, сходные с таковыми при центральном понтинном миелинолизеkjronline.org. В отличие от гипонатриемии, при гипернатриемии эти очаги могут возникнуть ещё до начала лечения, будучи прямым последствием гиперосмолярностиkjronline.org. Поэтому в случае очень высоких цифр Na^+ на МРТ головы иногда выявляют изменения, похожие на ODS, даже если коррекция ещё не проводилась. Это очередное подтверждение того, что профилактика резких колебаний натрия (как вниз, так и вверх) – ключевой момент в предотвращении неврологических повреждений.

Калий (K⁺) – гипокалиемия и гиперкалиемия

Калий – основной катион внутри клеток, играющий критическую роль в генерации клеточного мембранного потенциала. Нейроны и мышечные клетки чрезвычайно чувствительны к изменению внеклеточного K⁺. Однако прямое влияние калия на ЦНС проявляется меньше, чем опосредованное воздействие на нервно-мышечную функцию (мышцы, нервы, сердечно-сосудистая система).

Гипокалиемия (пониженный K⁺)

Патофизиология: Снижение калия в сыворотке (<3.5 ммоль/л) приводит к гиперполяризации мембран возбудимых клеток. Нервно-мышечная передача и сокращение мышц затрудняются. Страдают прежде всего скелетные мышцы и миокард. В головном мозге прямых выраженных эффектов гипокалиемии обычно не наблюдается, так как уровень K⁺ в ЦСЖ поддерживается механизмами гомеостаза. Тем не менее тяжелая гипокалиемия влияет на периферическую и дыхательную мускулатуру, что опосредованно отражается на неврологическом статусе (например, нарушение дыхания ведёт к гипоксии мозга).

Клинические проявления: Ведущим синдромом гипокалиемии является мышечная слабость. Как правило, слабость начинается в проксимальных отделах нижних конечностей (ноги “подкашиваются”), затем может распространяться вверх – на туловище, руки. В тяжелых случаях развивается острый вялый паралич, клинически имитирующий синдром Гийена–Барреpmc.ncbi.nlm.nih.gov. Описаны случаи, когда пациенты с K⁺ <2.0 ммоль/л поступали с практически полной плегией, арефлексией и нарушением дыхания – картина острого вялого паралича, обусловленного гипокалиемиейpmc.ncbi.nlm.nih.gov. В таких случаях чрезвычайно важно своевременно распознать истинную причину (лабораторно выявить низкий K⁺), поскольку правильное лечение (введение калия) приводит к быстрому восстановлению двигательной функции, тогда как промедление чревато остановкой сердца. Помимо парезов, гипокалиемия может проявляться парестезиями, мышечными судорогами, снижением сухожильных рефлексов. Сознание и когнитивные функции обычно не страдают, разве что при сопутствующей тяжелой гипоксии или аритмиях. Судороги как эпилептические припадки для гипокалиемии нехарактерны и встречаются крайне редко (например, при тяжелой алкалозе на фоне гипокалиемии). В исследовании пациентов с первым эпилептическим припадком гипокалиемия была выявлена лишь у ~3.5% из тех, у кого обнаружены какие-либо электролитные сдвигиjptcp.com – то есть она является довольно редкой причиной судорог. Тем не менее мышечная слабость при дефиците K⁺ – очень частый симптом, вплоть до параличей и рабдомиолиза в тяжелых случаях.

Особые случаи: С гипокалиемией связаны эпизоды периодического паралича – это редкое состояние (обычно наследственное или вторичное при тиреотоксикозе), при котором при падении калия в крови развивается внезапный обратимый паралич мышц. Такие случаи описаны у молодых пациентов (особенно мужчин азиатского происхождения) с тиреотоксикозом, у которых после физнагрузки или углеводной еды K⁺ падал <3 ммоль/л и наступал генерализованный паралич. В ветеринарии гипокалиемический миопаралич также встречается у кошек (напр. семейство бурманских кошек) – проявляется свисанием головы, слабостью шеи и конечностей. Хотя эти ситуации редки, они иллюстрируют ключевую роль калия в нервно-мышечной возбудимости.

Гиперкалиемия (повышенный K⁺)

Патофизиология: Увеличение внеклеточного калия (>5.5 ммоль/л) приводит к деполяризации клеточных мембран и инактивации потенциал-зависимых Na-каналов. В мышцах и нервах это сначала вызывает спонтанную раздражимость (фасцикуляции, судороги), а затем – блок проведения импульса при достижении определенного порога (потенциал покоя смещается к порогу, и клетки “устают” генерировать потенциалы действия). В миокарде гиперкалиемия нарушает проводимость и автоматизм, вызывая брадикардию, блокаду, фибрилляцию желудочков и остановку сердца.

Клинические проявления: Первыми признаками повышенного K⁺ часто являются сенсорные симптомы – покалывание вокруг рта, на кончиках пальцев (периоральные и периферические парестезии). Далее появляются мышечная слабость, которая носит восходящий характер: начинается с нижних конечностей, затем затрагивает туловище, верхние конечности и в тяжелых случаях дыхательные мышцыpmc.ncbi.nlm.nih.gov. Гиперкалиемия способна вызывать острый вялый паралич, клинически неотличимый от острого полирадикулоневрита (Guillain–Barré)pmc.ncbi.nlm.nih.gov. Отмечено, что при уровне K⁺ >7.0 ммоль/л зачастую развивается паралитическая картина с арефлексией – важно отличить её от неврологической патологии. В отличие от синдрома Гийена–Барре, при гиперкалиемии отсутствует восходящее нарушение чувствительности и часто паралич сочетается с выраженными изменениями ЭКГ (высокие острые T-зубцы, уширение QRS и др.). Сознание при чистой гиперкалиемии не нарушается вплоть до терминальной стадии (когда наступает сердечный коллапс с гипоксией мозга). Эпилептические припадки не характерны, однако могут наблюдаться обмороки и судорожные подёргивания при агонии вследствие сердечной аритмии. В целом главное “неврологическое” проявление гиперкалиемии – это периферическая нейро-мышечная симптоматика (вялый парез), а не центральная энцефалопатия. Тем не менее косвенно гиперкалиемия угрожает ЦНС через риск остановки сердца и прекращения церебральной перфузии.

Особые случаи: Существует редкое состояние – вторичный гиперкалиемический паралич, когда при внезапном резком повышении K⁺ развивается обратимый паралич. Такое описано, например, при передозировке калийсберегающих диуретиков, при острой почечной недостаточности. Кроме того, имеется наследственная форма периодического паралича – гиперкалиемическая (мутация натриевого канала скелетных мышц), при которой кратковременное повышение K⁺ (например, после отдыха вслед за физической нагрузкой) вызывает преходящие эпизоды мышечной слабости. В целом, хоть гиперкалиемия и реже ассоциирована с неврологическими проявлениями, не считая слабости, каждый врач должен помнить: «немая» гиперкалиемия может лежать за картиной острого паралича, и при поступлении пациента с вялым парапарезом/плегией обязательно следует проверить электролиты.

Кальций (Ca²⁺) – гипокальциемия и гиперкальциемия

Кальций – важнейший ион, влияющий на порог возбудимости нейронов и мышц. Ионизированный Ca²⁺ стабилизирует клеточные мембраны; снижение его концентрации усиливает нервно-мышечную возбудимость, а повышение – подавляет её. Кроме того, кальций участвует в высвобождении нейротрансмиттеров, сокращении мышечных волокон и ряде внутриклеточных процессов.

Гипокальциемия (пониженный Ca²⁺)

Патофизиология: Падение уровня ионизированного кальция (<1.1 ммоль/л или общего Ca < 2.0 ммоль/л) приводит к тому, что мембранный потенциал покоя становится менее стабильным (повышается проницаемость для Na^+). В результате нервы и мышцы легче возбуждаются – порог деполяризации снижается. Возникает состояние гипервозбудимости нервной системы, которое проявляется периферической тетанией и центральными судорогами.

Клинические проявления: Классические признаки острой гипокальциемии – это тетания и связанные с ней феномены. Ранние симптомы включают периоральные и кончиковые парестезии (онемение вокруг рта, покалывание в пальцах), мышечные судороги, болезненные спазмы в кистях и стопах. Наблюдаются характерные феномены: симптом Хвостека (подёргивание мышц лица при перкуссии лицевого нерва) и симптом Труссо (спазм кисти “рука акушера” при наложении манжеты на плечо). При дальнейшей деградации уровня Ca появляются генерализованные тонико-клонические судорожные приступыkci.go.kr. В тяжёлых случаях возможен ларингоспазм (что приводит к стридору и угрожающей асфиксии), бронхоспазм, потливость, тахикардия. Со стороны ЦНС гипокальциемия вызывает беспокойство, когнитивные нарушения, вплоть до делирия или судорожного статуса. В литературе описаны случаи, когда хроническая недиагностированная гипопаратиреоидная гипокальциемия приводила к рецидивирующим эпилептическим припадкам спустя месяцы и годы после тиреоидэктомииkci.go.kr. Также зафиксированы эпизоды неконвульсивного эпилептического статуса, полностью обусловленного тяжёлой гипокальциемиейkci.go.kr – пациент находился в спутанном состоянии с эпилептиформной активностью на ЭЭГ, и улучшение наступило лишь после коррекции кальция. Таким образом, низкий Ca²⁺ следует заподозрить у пациентов с сочетанием судорог и признаков тетании.

При хронической гипокальциемии (например, при гипопаратиреозе) центральные симптомы могут включать депрессию, когнитивное снижение, паркинсонизм. Интересный факт: длительный дефицит кальция и сопутствующая гиперфосфатемия приводят к внутримозговым кальцификатам (особенно в базальных ганглиях), что видно на КТ или T1-МРТ. Это проявление называется синдромом Фара – оно ассоциировано с нарушениями экстрапирамидной моторики и деменцией. Однако подобные изменения развиваются годами; острая же гипокальциемия – это в первую очередь картина тетании и судорог, обратимая при введении кальция.

Гиперкальциемия (повышенный Ca²⁺)

Патофизиология: Рост концентрации кальция (>2.6 ммоль/л общего, или ионизированного >1.3 ммоль/л) стабилизирует мембраны, понижая нервно-мышечную возбудимость. Возбуждение нервов затруднено, ацетилхолин выделяется хуже. Кроме того, развивается полиурия (Ca²⁺ подавляет чувствительность почек к АДГ) и дегидратация, что может привести к гиповолемии и относительной ишемии мозга. При крайне высоких уровнях Ca (более ~3.5 ммоль/л) токсическое воздействие на ЦНС становится выраженным.

Клинические проявления: Легкая и умеренная гиперкальциемия зачастую вызывает неспецифические жалобы: усталость, сонливость, слабость мышц, запоры (“кости, камни, брюшные колики и психические стоны” – известная мнемоника гиперкальциемии). Неврологические проявления становятся заметными при Ca >3.0 ммоль/л: появляются вялость, заторможенность, нарушения концентрации, мышечная гипотония, депрессия или апатияejgg.org. Гиперкальциемический криз (Ca >3.75–4 mmol/L) приводит к делирию, спутанности сознания, который переходит в сопор и комуmayoclinic.orgpmc.ncbi.nlm.nih.gov. У пожилых пациентов гиперкальциемия может провоцировать острое состояние, напоминающее деменцию или психозpmc.ncbi.nlm.nih.gov. Редко (обычно при очень быстром нарастании Ca, например, при злокачественном синдроме) могут наблюдаться судорожные припадкиmedlink.com, хотя чаще гиперкальциемия вызывает угнетение ЦНС, а не возбуждение. Глубокие сухожильные рефлексы снижены или исчезают. Возможно развитие мышечной слабости вплоть до паралича (гиперкальциемия вызывает своеобразную миопатию). В тяжелых случаях присоединяются обезвоживание, аритмии (укорочение QT на ЭКГ, желудочковые нарушения ритма) и почечная недостаточность. Если гиперкальциемия обусловлена гиперпаратиреозом или опухолевой секрецией PTHrP, симптомы могут формироваться постепенно (слабость, депрессия, анорексия) и долго оставаться нераспознанными.

Особые случаи: У лиц с поражением ЦНС (например, после инсульта или травмы) может наблюдаться транзиторная гиперкальциемия вследствие иммобилизации – из-за бездействия мышц происходит повышенная резорбция костей. Это следует учитывать при реабилитации неврологических больных, т.к. гиперкальциемия может дополнительно ухудшать когнитивные функции. Еще одна интересная ситуация – гиперкальциемический энцефалопатический синдром, описанный при паранеопластической выработке кальцитриола (при лимфомах): резко повышенный кальций в таких случаях приводил к обратимой субкортикальной деменции, которая разрешалась на фоне лечения лимфомы и нормализации Ca.

Магний (Mg²⁺) – гипомагниемия и гипермагниемия

Магний – внутриклеточный катион, участвующий во множестве ферментативных реакций и стабилизирующий возбудимость нервной системы. Ионы Mg²⁺ влияют на нейромышечную передачу (блокируют высвобождение ацетилхолина при повышении) и модулируют активность NMDA-рецепторов в ЦНС. Нарушения уровня магния часто сопряжены с нарушениями Ca и K, поэтому проявления могут быть смешанными.

Гипомагниемия (пониженный Mg²⁺)

Патофизиология: Снижение магния (<0.65 ммоль/л) приводит к увеличению высвобождения ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах и к повышенной возбудимости ЦНС (из-за снижения тормозного влияния на NMDA-рецепторы). Кроме того, гипомагниемия вызывает относительную резистентность к паратгормону, что ведет к гипокальциемии, а также усиливает почечную потерю калия, вызывая гипокалиемию. Таким образом, дефицит Mg часто сопровождается рефрактерной гипокалиемией и гипокальциемией.

Клинические проявления: Симптомы во многом напоминают гипокальциемические. Наблюдается нервно-мышечная возбудимость: тремор, миоклонии, мышечные подёргивания, позитивные симптомы Хвостека и Труссо. У пациентов могут быть жалобы на нервозность, бессонницу, головокружение. Психические проявления включают апатию или, напротив, раздражительность, депрессию, в тяжелых случаях – психоз. Судорожные припадки – важное проявление тяжелой гипомагниемии; они возникают как вследствие непосредственного влияния на ЦНС, так и из-за сопутствующей гипокальциемииjptcp.com. Известно, что при уровне Mg <0.5 ммоль/л часто возникают генерализованные тонико-клонические судороги, не поддающиеся терапии до восполнения дефицита магния. Пример – алкогольная абстиненция: у больных с хроническим алкоголизмом часто имеется гипомагниемия, делающая их судороги рефрактерными к бензодиазепинам, пока не введён MgSO₄. Также гипомагниемия может способствовать развитию status epilepticus. Со стороны сердечно-сосудистой системы дефицит Mg вызывает аритмии (классически – “пиρουэт” или torsades de pointes на ЭКГ). Поскольку аритмия может привести к остановке сердца и церебральной ишемии, это косвенная угроза для мозга. Но при условии поддержания кровообращения, сам по себе низкий Mg не вызывает комы – напротив, пациент обычно гипервозбудим (вплоть до делирия).

Особые случаи: Хорошо известна роль магния в акушерстве – сульфат магния применяется для профилактики и купирования экламптических судорог. По сути, MgSO₄ действует как центральный и периферический депрессант, повышая порог судорог. В контексте гипомагниемии это демонстрирует: недостаток магния снижает судорожный порог. У новорожденных гипомагниемия (например, при врожденном гипопаратиреозе или у матерей-диабетиков) также проявляется тетанией и судорогами. Такие состояния требуют своевременного введения магния.

Гипермагниемия (повышенный Mg²⁺)

Патофизиология: Повышение магния в сыворотке (>1.05 ммоль/л, или >2.6 мг/дл) встречается главным образом при почечной недостаточности или передозировке магнийсодержащих препаратов. Избыток Mg²⁺ конкурентно подавляет поступление кальция в нервно-мышечные синапсы, снижая выделение нейромедиаторов, а также снижает возбудимость нейронов (магний – природный блокатор NMDA-рецепторов). В целом гипермагниемия приводит к неврологической депрессии – угнетению рефлексов, мышечной слабости и сонливости.

Клинические проявления: Лёгкая гипермагниемия (до ~1.5 ммоль/л) обычно протекает бессимптомно, так как почки здорового человека эффективно выводят избыток. Симптомы появляются при Mg >2.0 ммоль/л: снижается сухожильная рефлекторная активность (гипорефлексия), возникают гипотония мышц, ощущение слабостиmerckmanuals.commerckmanuals.com. Пациенты отмечают сонливость, замедление мыслительных процессов, могут быть эпизоды гипотензии, приливы жара, тошнота. При дальнейшем нарастании магния > ~3.0–3.5 ммоль/л развивается выраженное угнетение ЦНС: появляется вялость, ступор, торможение дыхательного центраmerckmanuals.commerckmanuals.com. Глубокие рефлексы полностью исчезают, могут наблюдаться эпизоды брадикардии и атриовентрикулярной блокадыen.wikipedia.orgen.wikipedia.org. На ЭЭГ гипермагниемия отражается неспецифически – замедлением ритма, отсутствием быстрого компонента, что соответствует депрессивному эффекту на кору. Очень высокие концентрации Mg > 6–7 ммоль/л угнетают жизненно важные центры: наступает паралич дыхания, угнетение сознания до комы и остановка сердечной деятельностиmerckmanuals.commerckmanuals.com. Клинически это проявляется арефлексией, апноэ, гипотонией вплоть до сердечно-сосудистого коллапса. Дальнейшее повышение (Mg > 10 ммоль/л) несовместимо с жизнью, если не принять неотложных мер.

Особые случаи: Чаще всего гипермагниемию тяжёлой степени видят акушеры – при передозировке сульфата магния у рожениц с преэклампсией. Классические признаки токсичности магния: исчезновение коленного рефлекса (Mg ~4.5 ммоль/л), затем угнетение дыхания (Mg ~6.5 ммоль/л) и остановка сердца (>12 ммоль/л)en.wikipedia.orgen.wikipedia.org. Поэтому при магнезиальной терапии у беременных чётко мониторируют сухожильные рефлексы, частоту дыхания и проводят терапию кальцием при первых признаках передозировки. В целом же гипермагниемия – редкое явление у пациентов без почечной недостаточности. Однако следует помнить про её возможность, особенно при использовании антацидов и слабительных с Mg (у пациентов с почечной недостаточностью или у пожилых).

Другие электролиты – фосфор, хлор и др.

Фосфор (PO₄³⁻). Острый тяжелый гипофосфатемия (<0.32 ммоль/л, или <1.0 мг/дл) может приводить к серьезным неврологическим нарушениям. Фосфат необходим для синтеза АТФ, поэтому его дефицит бьёт по энергоснабжению нейронов и мышц. Клинически гипофосфатемия проявляется мышечной слабостью (вплоть до острого миопатического паралича), дисфагией, рабдомиолизом, нарушениями дыхания (из-за слабости диафрагмы) и энцефалопатией. У пациентов могут отмечаться апатия, спутанность, речевые расстройства, иногда – судорожные припадкиemedicine.medscape.com. В литературе имеются описания генерализованных судорог, спровоцированных именно тяжелой гипофосфатемией; однако чаще судороги приводят к транзиторному снижению фосфатов, а не наоборот. Пример – алкогольный кетоацидоз или рефидинг-синдром: резкое падение фосфора связано с судорожной активностью и угнетением сознания, но в этих случаях трудно отделить причину от следствия. В целом, при обнаружении необъяснимой комы и мышечной слабости у пациента с риском гипофосфатемии (алкоголизм, истощение, кетоацидоз) стоит проверить уровень фосфатов. Гиперфосфатемия сама по себе не вызывает неврологических симптомов, но приводит к вторичной гипокальциемии (через осаждение CaPO₄ и подавление PTH), поэтому может непрямо вызывать признаки тетании, как при гипокальциемии. Чаще гиперфосфатемия наблюдается при почечной недостаточности и сопровождается уремической энцефалопатией, что затрудняет выделение чисто фосфатных эффектов.

Хлор (Cl⁻). Изолированные изменения хлора редко рассматриваются в неврологии, поскольку хлорид тесно связан с балансом натрия и кислотно-щелочного состояния. Гиперхлоремия обычно сопряжена с метаболическим ацидозом (например, при чрезмерном введении NaCl или почечной канальцевой ацидозе). Ацидоз сам по себе может вызывать угнетение ЦНС, сонливость, головную боль. При очень тяжелом ацидозе (pH<7.0) наступает угнетение сознания и кома. Гипохлоремия обычно сопровождает метаболический алкалоз (например, при неукротимой рвоте) – алкалоз может провоцировать возбуждение нервной системы, тетанию (за счет сопутствующей гипокальциемии), а также головокружение и спутанность. Однако прямого влияния уровня Cl⁻ на нейроны нет – важен именно сдвиг pH.

Глюкоза – не электролит, но важный компонент метаболизма мозга. Хотя тема нашей статьи – электролиты, стоит упомянуть: гипогликемия часто имитирует неврологические нарушения, вызывая судороги, очаговые дефициты и кому. Гипергликемия (особенно гиперосмолярная некетоновая) тоже приводит к энцефалопатии и иногда к очаговой симптоматике (напр. гемибаллизм при поражении базальных ганглиев на МРТ)kjronline.orgkjronline.org. Поэтому в дифференциальной диагностике метаболических неврологических расстройств всегда нужно учитывать уровень глюкозы. Тем не менее, глюкозные нарушения – отдельная большая тема.

Диагностический подход при неврологических проявлениях электролитных нарушений

Неврологические симптомы метаболического генеза часто неспецифичны, поэтому диагностика электролитных нарушений базируется на сочетании клинических подозрений и лабораторных данных. В практике невролога важно помнить: при любом остром расстройстве сознания, новом эпилептическом припадке, генерализованной слабости или параличе неясной этиологии – необходимо экстренно проверить уровень основных электролитов в крови. Даже в развитых странах значимая доля острых симптоматических судорог связана с электролитными сдвигами. Так, в одном исследовании у 28% взрослых пациентов с первым в жизни эпилептическим припадком были обнаружены отклонения концентраций натрия, кальция, магния или калияjptcp.com. Наиболее частой находкой была гипонатриемия (в 75% случаев среди этой группы), реже гипокальциемия (~11%) и гипомагниемия (~11%), и еще реже гипокалиемия (~3.5%)jptcp.com. Эти данные подчёркивают необходимость рутинного анализа электролитов при острых неврологических проявлениях.

Лабораторная диагностика. Стандартный набор включает измерение: натрия, калия, хлора, бикарбоната (общий CO₂), кальция (желательно ионизированного), магния, фосфата, а также глюкозы, мочевины и креатинина (для оценки сопутствующих нарушений и функций почек). При выявлении гипонатриемии рекомендуется определить осмоляльность плазмы и осмоляльность мочи, а также концентрацию натрия в моче – это поможет отличить истинную гипотоническую гипонатриемию от псевдо- или перераспределительной, и дифференцировать причины (SIADH, гиповолемия, отёчные состояния и пр.). В неврологической практике частой причиной эуволемической гипонатриемии является синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH) на фоне заболеваний ЦНС – менингита, энцефалита, черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли мозга. Альтернативно, у нейрохирургических пациентов может встречаться церебральный синдром солевой потери (Cerebral Salt Wasting), сопровождающийся гиповолемией. Разграничить их помогает клиническая оценка объёма циркулирующей крови и мониторинг диуреза. В любом случае при неврологических заболеваниях важно регулярно контролировать натрий: например, при тяжелой черепно-мозговой травме у ~16% пациентов развивается гипонатриемия вследствие центральных нарушений водно-солевого обменаmdpi.com.

При гипокалиемии и гиперкалиемии параллельно с плазменным уровнем K⁺ целесообразно снять ЭКГ – изменения на ЭКГ (U-зубцы при гипоК; высокие T и расширение QRS при гиперК) подтверждают влияние калия и требуют неотложной коррекции еще до развития неврологических осложнений.

Если у пациента имеются мышечные параличи неясной этиологии, помимо электролитов, стоит проверить уровень КФК (креатинкиназы) – её резкое повышение предполагает рабдомиолиз на фоне, например, гипокалиемии или гипофосфатемии. Также в подобных случаях полезен анализ газов крови и pH: метаболический ацидоз может свидетельствовать о гиперкалиемии или гиперchloremии, а алкалоз – о гипокалиемии или гипохлоремии, что объяснит мышечную слабость или судороги (через вторичный эффект на Ca).

Инструментальная диагностика. Основным методом визуализации при подозрении на структурные осложнения электролитных нарушений является МРТ головного мозга. Она показана, если на фоне выявленного дисэлектролитоза присутствует очаговая неврологическая симптоматика или стойкое угнетение сознания, не объяснимое только метаболическими причинами. Например, у пациента с быстро скорректированной хронической гипонатриемией, у которого на 2–3 сутки появились спастический тетрапарез и нарушение речи, МРТ необходима для подтверждения центрального понтинного миелинолиза – на снимках будет видно очаг демиелинизации в варолиевом мостуmedlineplus.gov. При гипернатриемии на МРТ могут обнаруживаться участки кровоизлияния (особенно субдуральные или внутримозговые геморрагии вследствие разрыва сосудов) – их нужно исключать, если у пациента с гиперNa появились менингеальные знаки или очаговые симптомы. ЭЭГ может быть полезна у пациентов с метаболической энцефалопатией для дифференциации коматозных состояний и обнаружения судорожной активности. Как правило, при тяжелых электролитных нарушениях ЭЭГ показывает генерализованное замедление (диффузный тета-дельта ритм), часто – высоковольтный дельта-ритм, иногда трифазные волны (например, при тяжелой печеночной, уремической, но также могут наблюдаться и при гипонатриемической энцефалопатии). Выявление же эпилептиформной активности на ЭЭГ подтверждает, что эпизоды потери сознания были судорожными. Например, на ЭЭГ при гипонатриемии, гипогликемии или гипокальциемии во время приступа могут регистрироваться генерализованные полиспайки, переходящие в диффузный замедленный ритмkci.go.kr. Однако вне судорог ЭЭГ-изменения при чисто электролитных нарушениях неспецифичны.

В случаях, когда электролитные сдвиги связаны с эндокринной патологией (например, гипокалиемия при гиперальдостеронизме, гипонатриемия при надпочечниковой недостаточности, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе), диагностика включает специализированные гормональные тесты. Но в контексте неврологии ключевым является своевременное выявление самого факта дисэлектролитоза и быстрое начало коррекции, а уже затем – поиск первопричины совместно с терапевтами, эндокринологами или нефрологами.

Лечение: принципы коррекции электролитных нарушений

Подход к лечению определяется конкретным электролитом, степенью отклонения и наличием неврологических симптомов. Ниже приведены основные алгоритмы терапии с акцентом на неврологические аспекты и меры предосторожности (чтобы избежать ятрогенных повреждений мозга).

• Гипонатриемия: Главный риск – отек мозга, поэтому при появлении тяжелых симптомов (судороги, кома) показано незамедлительное частичное повышение Na. Стандарт неотложной помощи – гипертонический раствор NaCl 3% болюсно (например, 100 мл в/в за 10 минут)aafp.org. Это повышает натрий примерно на 2–3 ммоль/л и обычно купирует острые симптомы (судороги, угнетение дыхания). Можно повторить 100 мл 3% NaCl при сохранении судорог, добиваясь повышения натрия на ~4–6 ммоль/л в первые часыaafp.org. Далее тактика зависит от хронического или острого характера гипонатриемии. При гипонатриемии, развившейся остро (<48 ч), мозг еще не адаптирован – агрессивная терапия оправдана, но даже в этом случае после начальной стабилизации нельзя превышать подъем Na больше чем на 10–12 ммоль/л за первые 24 часаaafp.org. При хронической гипонатриемии безопасный темп еще ниже: не более ~8–10 ммоль/л в сутки (и <18 ммоль/л за 48 ч)aafp.org. Эти ограничения жизненно важны для предотвращения ODS (миелинолиза). В практике применяется правило “не более 0,5 ммоль/л в час” для хронической гипонатриемииaafp.org. Если в ходе лечения натрий вырос слишком быстро, нефрологи рекомендуют остановить коррекцию и даже рассмотреть обратное создание легкой гипонатриемии (введение 5% глюкозы или десмопрессина) – чтобы предотвратить демиелинизациюmedlineplus.gov. При легкой/умеренной гипонатриемии без выраженных симптомов лечение зависит от причины: при гиперволемических и эуволемических формах (СН, цирроз, SIADH) – ограничение жидкости, при дефиците объема – восполнение изотоническим NaCl. В определенных случаях SIADH у неврологических больных применяют демеклоциклин или антагонисты вазопрессина (ваптаны), но их должен назначать специалист. Всегда важно устранить причину: отменить лекарства, провоцирующие SIADH, лечить адреналовую недостаточность (гипонатриемия при болезни Аддисона купируется гидрокортизоном), гипотиреоз и т.д. Пациентам с хронической бессимптомной гипонатриемией не следует стремиться быстро “нормализовать” Na – достаточно длительно поддерживать Na >125 ммоль/л, избегая как глубокой гипонатриемии, так и резких скачков вверх.
• Гипернатриемия: Основной принцип – постепенное и контролируемое снижение концентрации Na, с одновременным восполнением объема при гиповолемии. Базис лечения – введение гипотонических растворов (чаще всего внутривенно 5% глюкоза; при умеренной гипернатриемии можно давать пить воду перорально, если пациент в сознании). Вычисляют дефицит воды по формуле (например, TBW × [(Na текущее / 140) – 1]) и компенсируют его постепенноaafp.org. При хронической гипернатриемии снижение скорости не должно превышать ~0,5 ммоль/л в час, или ~10 ммоль/л в суткиaafp.org, чтобы не допустить отека мозга. В острой ситуации (например, внезапная гипернатриемия из-за солевого отравления) можно корректировать быстрее – до 1 ммоль/л в час первые несколько часовaafp.org, пока не исчезнут острые неврологические проявленияaafp.org. Но после этого тоже переходят на более медленные темпы. Если гипернатриемия сопряжена с гипергликемическим состоянием (диабетический кетоацидоз, HONK), помимо жидкости, обязательно корректируют инсулином – осторожно, т.к. снижение глюкозы само по себе снизит осмоляльность и Na. При центральном несахарном диабете (причина гипернатриемии у нейрохирургических пациентов) назначают десмопрессин. При гипернатриемии на ИВЛ – увлажняют дыхательную смесь. Контроль натрия проводят каждые 1–2 часа при тяжелом состоянии. Необходимо следить за неврологическим статусом: появление у пациента головной боли, снижения сознания, новых очаговых знаков на фоне терапии может указывать на церебральный отек – сигнал замедлить инфузию. Иногда в тяжелейших случаях хронической гипернатриемии (Na >170 длительно) допускают коррекцию за несколько дней, например 5 ммоль/л снижение в сутки, из опасения ODS на фоне падения Na. Таким образом, «золотое правило лечения гипернатриемии – это неторопливость, кроме случаев, когда она возникла молниеносно».
• Гипокалиемия: Лечение включает восполнение калия и устранение причины (рвота, диуретики, гиперальдостеронизм и пр.). При легкой гипокалиемии (K 3.0–3.5) без выраженных симптомов достаточно перорального приема KCl (например, 40–60 ммоль/сут в несколько приёмов) и диеты, богатой калием. При более выраженном снижении или наличии слабости <3.0 ммоль/л – предпочтительно внутривенное введение растворов KCl под контролем ЭКГ. Важно: скорость инфузии калия не должна превышать ~10–20 ммоль/час через периферическую линию (в центральную вену максимум 40 ммоль/час при ЖИЗНЕННО показанных случаях), иначе возможны аритмии и болевой спазм вен. Растворы KCl всегда разводят (обычно 20–40 ммоль KCl на 5% глюкозе или NaCl в 500 мл). При гипокалиемическом параличе требуется более агрессивное введение: например, 2–4 ммоль калия в час под мониторингом, пока сила мышц не восстановится. Если присутствует одновременно гипомагниемия – сначала корректируют магний, иначе калий не удержится (Mg необходим для транспорта K⁺ в клетку). В условиях интенсивной терапии, при критически низком K⁺ (<2.0 или тяжелых аритмиях), могут прибегать к инфузии KCl под контролем ECG в центральную вену со скоростью 20–30 ммоль/ч, но это требует опыта. После коррекции калия следует оценить кислотно-щелочное состояние и при необходимости лечить метаболический алкалоз (частая сопутствующая проблема, например, при рвоте). Важно избегать передозировки калия – гиперкалиемия не менее опасна. Поэтому у пациентов с почечной недостаточностью калий восполняют осторожно. Критерием адекватности можно считать достижение K ≈4.0 ммоль/л и устранение мышечных симптомов.
• Гиперкалиемия: Это неотложное состояние, угрожающее прежде всего сердцу. Если K⁺ ≥6.5 ммоль/л или имеются ЭКГ-признаки (острые высокие T, исчезновение P, расширение QRS), лечение начинают немедленно. Первая мера – защита сердца: в/в введение 10 мл 10% раствора кальция глюконата (или хлорида кальция 5–10 мл) медленно за 2–3 минутыmerckmanuals.com. Кальций антагонизирует эффект калия на миокард, восстанавливая возбудимость – это предотвратит асистолию, но не снижает уровень K. Затем необходимо быстро переместить калий из крови в клетки: вводят инсулин с глюкозой (например, 10 Ед короткого инсулина в/в + 25 г глюкозы болюс; инсулин откроет клеточные каналы для калия) – эффект наступает через 15–30 минут и снижает K на 1–1.5 ммоль/л. Дополнительно можно дать небулизации сальбутамола (β₂-агонист также сдвигает K внутрь клеток) и при ацидозе – 50 мл 8.4% NaHCO₃. Параллельно нужно удалить калий из организма: поставить петлевой диуретик (фуросемид) при сохранной функции почек, и/или использовать катионобменные смолы (например, натрий полистиролсульфонат перорально или в клизме – связывает K в кишечнике). В тяжёлых случаях, особенно при анурии, показан экстренный гемодиализ, который эффективно выводит калий. Всё это время пациент должен находиться под мониторингом ЭКГ и витальных функций. Неврологические проявления (паралич) при адекватной терапии, как правило, регрессируют полностью после нормализации калия. После купирования острого состояния важно выявить причину гиперкалиемии (почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, лекарства и т.д.) и принять меры для предотвращения рецидива. В случае гиперкалиемического паралича (как синдром) – помимо вышеописанных мер, иногда применяют в/в тиазидные диуретики или флудрокортизон для ускорения вывода калия.
• Гипокальциемия: Если Ca сильно низкий и есть тетания или судороги – это неотложное состояние. Проводят в/в кальций – чаще глюконат кальция 10% в дозе 10–20 мл (2.25–4.5 ммоль Ca) медленно за 10 минут под контролем ЭКГ. В большинстве случаев это быстро облегчает симптомы. Затем продолжают инфузию кальция глюконата (например, 10 мл 10% в 100 мл физраствора капельно за час) или дают кальций перорально (кальций лактат/карбонат) в сочетании с витамином D. Если причиной является гипомагниемия – обязательно параллельно вводят MgSO₄, иначе кальций не нормализуется. При хронической гипокальциемии (гипопаратиреоз) – основа лечения пероральный кальций и активные метаболиты витамина D (кальцитриол), а в тяжелых случаях – паратгормон (рекомбинантный). Цель – устранить симптомы, доведя Ca²⁺ минимум до нижней границы нормы. Быстрое полное “перелечивание” хронической гипокальциемии не требуется, важно лишь купировать опасные проявления (судороги, ларингоспазм). Следует избегать эксцессов: передозировка кальция чревата аритмиями и осаждением Ca в тканях. Контроль ЭКГ (QT, при улучшении он укоротится) и ионизированного Ca ежедневно при тяжелой гипокальциемии обязателен. При сопутствующей гиперфосфатемии (например, почечная недостаточность) – проводят меры по её снижению (диализ, фосфатсвязывающие).
• Гиперкальциемия: Лечение зависит от степени. При легкой (до ~3.0 ммоль/л) часто достаточно обильного питья и устранения причины (отмена тиазидов, витамина D, лечение основного заболевания). При выраженной гиперкальциемии (>3.5 ммоль/л) или наличии неврологических симптомов – необходима активная терапия. Первое мероприятие – внутривенная регидратация физиологическим раствором (0.9% NaCl) в большом объеме (примерно 4–6 литров/сут у взрослого, с учетом сердечно-сосудистого статуса). Это расширяет объем и увеличивает выведение Ca почками (кальций следует за натрием). Дополнительно назначают петлевые диуретики (фуросемид 20–40 мг в/в каждые 2–4 часа) после восполнения объема – они ингибируют реабсорбцию Ca в почках, усиливая кальцийурез. Важно: тиазидные диуретики противопоказаны, так как усугубляют гиперкальциемию. Если на фоне мер у пациента улучшилось сознание, продолжают инфузии до снижения Ca до ~3 ммоль/л. При гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом или остеолитическими метастазами, подключают специфическое лечение: бисфосфонаты (например, золедроновая кислота 4 мг в/в капельно) – они подавляют резорбцию кости, но действуют через 1–2 дня. В экстренной ситуации для быстрого эффекта можно использовать кальцитонин (миакальцик) в/в или п/к, который снижает Ca на 0.5–1.0 ммоль/л в течение нескольких часов за счет депонирования кальция в кости; однако эффект кратковременный (тахифилаксия через 48 ч). При гиперкальциемическом психозе или сильном возбуждении могут потребоваться седативные (с осторожностью, из-за риска аритмий). Если уровень Ca экстремально высок (>4.0–4.5) и есть почечная недостаточность или неэффективность мер – выполняют гемодиализ с низкокальциевым диализатом, что надежно очистит кровь от избытка кальция. После стабилизации важно решить вопрос о причине гиперкальциемии: например, при первичном гиперпаратиреозе – плановое удаление аденомы околощитовидной железы, при саркоидозе – глюкокортикоиды (они снижают продукцию кальцитриола), при опухолевой гиперкальциемии – лечение основного новообразования и поддерживающая бисфосфонатная терапия.
• Гипомагниемия: При Mg <0.5 ммоль/л или выраженных симптомах (судороги, аритмии) требуется парентеральное введение магния. Препарат выбора – сульфат магния (MgSO₄). В ургентной ситуации (судороги) вводят 2–4 мл 50% MgSO₄ (это 1–2 г магния сульфата, ~8–16 ммоль Mg²⁺) медленно в/в в течение 10–15 минут. Можно развести 20 мл 50% MgSO₄ в 100 мл 0.9% NaCl и влить за 20 мин. Судорожный синдром на этом фоне обычно купируется. Затем продолжают инфузию магния: например, 1 г/час капельно в течение 5–6 часов (под контролем глубоких рефлексов и АД). Вместо инфузомата иногда используют внутримышечные инъекции MgSO₄ 25% по 5–10 мл каждые 4 часа (болезненны). При менее тяжелой гипомагниемии возможен пероральный приём – магний-аспарагинат, магний-оксид, магний l-треонат и т.п., однако перенасыщение кишечника магнием вызывает диарею, что затрудняет усвоение. Поэтому внутривенный путь предпочтителен при неврологической симптоматике. Важно одновременно корректировать сопряженные дефициты: часто после восполнения Mg нормализуются и кальций, и калий (если нет – может понадобиться их дополнительное введение). После окончания острой терапии имеет смысл продолжить приём Mg перорально в течение нескольких недель, особенно если причина неустранена (например, мальабсорбция, алкоголизм). Контроль ЭКГ и глубоких рефлексов (коленный рефлекс) обязателен – появление гипорефлексии или брадиаритмии сигнализирует о достижении нормомагниемии или даже передозировке.
• Гипермагниемия: Первый шаг – отмена всех препаратов, содержащих магний (антациды, слабительные, в/в магний и пр.). Лёгкая гипермагниемия (до ~1.5 ммоль/л) при отсутствии симптомов требует лишь наблюдения и регидратации (для естественного выведения с мочой). При Mg ≥2.0 ммоль/л и наличии гипорефлексии, брадикардии, снижения АД – необходима активная коррекция. Антагонист магния – это кальций: вводят 10 мл 10% глюконата кальция в/в медленноmerckmanuals.com. Кальций временно восстанавливает нервно-мышечную возбудимость и противодействует угнетению дыханияmerckmanuals.com. Однако его эффект кратковременен (~30–60 минут), поэтому параллельно нужно вывести магний. Пациенту дают обильную инфузию физиологического раствора и назначают петлевой диуретик (фуросемид) для форсированного диурезаmerckmanuals.com – при условии сохранной функции почек. Это позволяет за несколько часов существенно снизить Mg. Если эффекта нет или почки не справляются (олиго/анурия), прибегают к гемодиализу – магний отлично удаляется диализом (порядка 70% внеклеточного Mg диализируется)merckmanuals.com. На диализе желательно использовать низкомагниевый диализат (<0.5 ммоль/л). Пациента все это время мониторируют за показателями гемодинамики и дыхания. При тяжелой интоксикации (Mg >5–6 ммоль/л) часто требуется подключение к ИВЛ до восстановления собственного дыхания. Профилактика гипермагниемии – тщательный контроль доз MgSO₄ у пациентов с преэклампсией (при появлении потери сухожильных рефлексов или ЧДД < 12 – немедленно вводят кальций и снижают инфузию MgSO₄) и осторожность с магнийсодержащими препаратами у больных с ХПН.
• Гипофосфатемия: Значимое снижение фосфатов обычно лечат, если уровень <0.6 ммоль/л или есть проявления. Основной метод – добавки фосфора per os (например, калия фосфат или смесь в составных препаратах). При уровне <0.32 ммоль/л и острой симптоматике (мышечная слабость, ступор, дыхательная недостаточность) – показано внутривенное введение фосфатов. Используют калий-фосфат или натрий-фосфат (в 1 мл примерно 1 ммоль фосфора). Стандартно можно ввести около 15–30 ммоль фосфата медленно в/в в 100–250 мл 5% глюкозы (не быстрее 5 ммоль/ч) с мониторингом кальция и функции почек. Улучшение силы мышц и сознания обычно наступает через 12–24 часа. Важно предотвратить гиперкальциемию и почечную недостаточность – фосфатные препараты могут вызвать кальцификацию мягких тканей при слишком быстром введении. Поэтому в/в терапия проводится в стационаре. После достижения >0.6 ммоль/л переводят на пероральный приём (например, смесь моно- и динатрия фосфата, препарат Neutra-Phos и аналоги). При хронической гипофосфатемии (напр., синдром Фанкони) – лечат основное заболевание и длительно добавляют фосфат per os.
• Гиперфосфатемия: Обычно связана с почечной недостаточностью или массивным выходом фосфатов из тканей (синдром опухолевого лизиса, рабдомиолиз). Основной риск – вторичная гипокальциемия и отложение кальций-фосфатов. Неврологически прямая гиперфосфатемия не проявляется, кроме симптомов низкого Ca (тетания). Лечение: диета с ограничением фосфора, при ХПН – фосфатсвязывающие препараты (кальция карбонат, севеламер и др.), иногда – ацетазоламид для увеличения почечного выделения фосфата. В острых ситуациях (опухолевый лизис) при фосфате >3 ммоль/л и гипокальциемии – проводят гемодиализ для удаления фосфора и коррекции Ca.

Сравнение с ветеринарной неврологией (кошки и собаки)

Неврологические эффекты электролитных нарушений во многом универсальны для разных млекопитающих. В ветеринарии описаны схожие клинические картины у собак и кошек при дисэлектролитозах, что позволяет провести параллели с человеческой неврологией.

При гипонатриемии у домашних животных основные симптомы аналогичны: в исследовании ретроспективной серии случаев выяснилось, что у собак и кошек с умеренной/тяжёлой гипонатриемией почти у половины отмечалось угнетение сознания (обтундация ~47% собак, ~49% кошек)researchgate.net. Другими частыми признаками были летаргия (44% собак, 63% кошек), рвота (~44% собак), мышечная слабость (~17–18%)researchgate.netresearchgate.net. В более тяжелых случаях у животных наблюдались шаткость походки, тремор, судороги (~7% собак и ~3% кошек имели судорожные припадки при Na значительно ниже нормы)researchgate.netresearchgate.net. Эти данные практически зеркально отражают человеческую клинику гипонатриемии, где также преобладают вялость, рвота, спутанность и в тяжелых стадиях – судороги и кома.

Гипернатриемия у животных так же вызывает неврологические расстройства: острая гипернатриемия у собак/кошек проявляется вялостью, нарушением координации, жаждой; при Na >180–190 ммоль/л возникают мышечная слабость, спутанность, судороги, коматозное состояниеpmc.ncbi.nlm.nih.gov. Описано, что у мелких животных концентрация Na >190 мЭкв/л приводит к тяжелому повреждению ЦНС: отмечаются паренхиматозные кровоизлияния и тромбозы церебральных сосудов, приводящие к летаргии, судорогам, комеvin.com. Таким образом, пределы переносимости Na у млекопитающих схожи – сверхвысокие значения необратимо повреждают мозг.

Принципы лечения натриевых дисбалансов у животных аналогичны человеческим: так, ветеринарные рекомендации при гипонатриемии подчеркивают необходимость медленной коррекции, чтобы избежать осмотической демиелинизацииavmajournals.avma.orgfrontiersin.org. В литературе зафиксированы случаи, когда быстрая коррекция натрия у собаки приводила к развитию неврологических осложнений, идентичных центральному понтинному миелинолизу человекаavmajournals.avma.org. Например, описан случай 6-летнего чихуахуа с болезнью Аддисона и Na 119 ммоль/л: после слишком быстрой инфузионной терапии через несколько дней у пса возникли генерализованные судороги, атаксия и парез задних конечностей. МРТ не выявила очевидной патологии, но клинически был поставлен диагноз осмотического демиелинизирующего синдрома (ODS) вследствие коррекции гипонатриемииfrontiersin.orgfrontiersin.org. Собаке потребовались противосудорожные препараты и поддерживающая терапия, спустя 2 недели неврологические функции восстановилисьfrontiersin.org. Авторы отметили, что это редкий, но поучительный случай – ODS у животного, подтверждающий общность патогенеза у собак и людейfrontiersin.orgfrontiersin.org.

Что касается калия, у животных гиперкалиемия так же ведёт к вялому параличу и жизнеугрожающим аритмиям, а гипокалиемия – к слабости (у кошек известен “синдром свисающей головы” при гипокалиемической миопатии). Кальциевые нарушения у собак/кошек вызывают тетанию (например, эклампсия у кормящих сук приводит к судорогам, требующим в/в кальция), а гиперкальциемия – вялость и полиурию (часто при гиперпаратиреозе у старых собак). Магний в ветеринарии реже обсуждается, но принципы те же (MgSO₄ при преэклампсии у коров, токсичность Mg у почечных животных и т.д.). Таким образом, ветеринарная клиническая неврология подтверждает основные закономерности: мозг млекопитающих схожим образом реагирует на осмотический стресс и электролитные перекосы, а потому методики коррекции (гипертонический NaCl при гипонатриемическом коллапсе, кальций при гиперкалиемии или гипермагниемии и т.д.) универсальны.

Заключение

Электролитные нарушения – частая и потенциально обратимая причина неврологических расстройств. Они способны имитировать самые разные заболевания: от эпилепсии (судороги при гипонатриемии, гипогликемии, гипокальциемии) до острых параличей (гипо-/гиперкалиемия) и деменции (гиперкальциемия). Ключ к успешному лечению – высокая настороженность врача и своевременное проведение простых тестов (определение электролитов крови) при любых неясных неврологических синдромах. В острых случаях правильная и быстрая коррекция способна спасти жизнь и полностью восстановить неврологические функции пациента, поскольку на начальных этапах изменения носят функциональный характерjptcp.com. Одновременно необходимо помнить о мерах предосторожности: слишком агрессивная инфузионная терапия может сама по себе навредить, вызвав синдром осмотической демиелинизации или отек мозгаmedlineplus.gov. Поэтому лечение должно быть индивидуализированным с учетом темпа развития нарушения, его длительности и тяжести симптоматики.

Практические рекомендации из данного руководства можно кратко свести к следующим пунктам:

• Контролируйте электролиты у всех пациентов с острыми неврологическими симптомами (кома, судороги, слабость) – это быстро и жизненно важноjptcp.com.
• Корректируйте медленно, если не острое состояние: хроническую гипонатриемию и гипернатриемию правьте постепенно, чтобы мозг успевал адаптироватьсяaafp.orgaafp.org.
• При угрозе жизни – не медлите: гипертонический NaCl при гипонатриемической комеaafp.org, кальций при гиперкалиемии/гипермагниемииmerckmanuals.commerckmanuals.com, магний при эклампсии – эти меры стабилизируют пациента, выигрывая время для дальнейшего лечения.
• Следите за сердцем и дыханием: электролитные кризы опасны не только для мозга, но и для сердечно-дыхательной системы. Мониторинг ЭКГ, ЧДД, сатурации – обязательная часть ведения тяжелых пациентов.
• Используйте визуализацию при нетипичном течении: если на фоне метаболического нарушения появились очаговые неврологические признаки или нет улучшения от коррекции – сделайте МРТ, возможно, возникли осложнения (демиелинизация, инсульт, кровоизлияние)medlineplus.gov.
• Учитывайте опыт ветеринарии: аналогичные случаи у животных подтверждают наши стратегии и показывают, что биология электролитных эффектов универсальна, а значит, фундаментальные принципы неврологической коррекции применимы широко (и ошибки тоже универсальны, будь то человек или собака). Учитесь на всех примерах, чтобы избегать их в практикеfrontiersin.org.

В заключение, понимание неврологических аспектов электролитных нарушений требует междисциплинарного мышления – сочетания знаний по нейрофизиологии, интенсивной терапии и внутренним болезням. Для врача важно не только устранить симптомы, но и разобраться в первопричине дисбаланса, чтобы предотвратить повторное повреждение мозга. При грамотном подходе большинство электролитных энцефалопатий и нейромышечных дисфункций полностью обратимы, что внушает оптимизм в нашем стремлении защищать нервную систему пациента даже в самых критических состояниях.

Источники: Использованы актуальные данные исследований и клинических обзоров на английском, русском и других языках, включая материалы по человеческой неврологии и ветеринарной медицинеjptcp.comresearchgate.net и др., опубликованные в рецензируемых журналах вплоть до 2024–2025 гг., а также руководства по ведению электролитных нарушенийaafp.orgaafp.org. Все рекомендации основаны на современных экспертных согласиях и подтверждены клиническими наблюдениями (см. ссылки в тексте).