Сон — это универсальное биологическое явление, от которого зависят здоровье, выживание и психическая стабильность почти всех живых существ. Несмотря на десятилетия исследований, до сих пор оставался неясным главный физиологический триггер, который заставляет нас засыпать. Новое исследование, проведённое в Оксфордском университете, проливает свет на этот механизм, связав его с активностью митохондрий — энергетических станций клеток.
В ходе работы учёные изучали нейроны плодовых мушек (Drosophila melanogaster), известных своей высокой генетической и клеточной схожестью с млекопитающими. Результаты показали, что митохондрии в нейронах, регулирующих сон, играют ключевую роль в формировании сигнала «усталости». Эти органеллы, обеспечивающие клетки энергией в форме АТФ, в условиях дефицита сна начинают работать с перегрузкой, теряя электроны и производя вредные побочные продукты — активные формы кислорода (АФК).
Эти реактивные молекулы повреждают клеточные структуры, и нейроны «считывают» это как сигнал к активации, требуя срочного сна для восстановления гомеостаза. Таким образом, сон становится не просто биологическим циклом, а реакцией на метаболическое напряжение, возникающее в нервных клетках.
Учёные провели серию экспериментов, усилив или ослабив активность митохондрий у плодовых мушек. Повышенная генерация электронов привела к увеличению продолжительности сна, тогда как при её снижении наблюдалось укорочение фазы сна. Это дало убедительные доказательства того, что митохондриальная активность напрямую регулирует биологическую потребность во сне.
Новая гипотеза указывает на сон как на механизм, необходимый для «разгрузки» нейронов от накопленных окислительных повреждений, вызванных интенсивным метаболизмом. Отсутствие сна приводит к накапливанию этих повреждений, что может объяснить связь между хроническим недосыпанием и неврологическими нарушениями — включая болезнь Альцгеймера, Паркинсона и другие формы нейродегенерации.
Более того, исследование может пролить свет на наблюдаемую корреляцию между продолжительностью жизни и продолжительностью сна у разных видов животных. У мелких животных, таких как грызуны, быстрый метаболизм приводит к более активной работе митохондрий и, как следствие, к повышенной потребности во сне. При этом они живут существенно меньше, чем животные с более медленным обменом веществ.
Сон, таким образом, предстаёт как необходимая биохимическая «перезагрузка» нервной системы, предотвращающая метаболический крах на уровне отдельных нейронов. Новые данные позволяют по-новому взглянуть на терапию нарушений сна: возможно, в будущем будут разработаны методы модуляции митохондриальной активности для регулирования фазы сна или лечения бессонницы.
Ключевые выводы исследования: митохондрии регулируют потребность во сне через накопление окислительного стресса; избыток реактивных молекул стимулирует «сонные» нейроны; экспериментальное усиление митохондриальной нагрузки увеличивает продолжительность сна; снижение нагрузки ослабляет потребность во сне; результат: сон — это реакция мозга на клеточную перегрузку.
Таким образом, один из древнейших и самых загадочных биологических процессов — сон — оказался тесно связан с базовой функцией клеточного метаболизма. Теперь мы знаем, что за нашим желанием лечь спать может стоять не просто усталость, а сигнал тревоги, исходящий от самих клеток мозга.