На сегодняшний день в мире растет актуальность вопроса профилактики различных заболеваний, а также нейровоспаления, которое непосредственно связано с развитием хронических заболеваний мозга — таких как болезнь Альцгеймера, Паркинсона, рассеянный склероз и депрессия.
Нейровоспаление — ключевой фактор развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, Паркинсона и рассеянный склероз.
Оно возникает из-за хронической активации микроглии (иммунных клеток мозга) и астроцитов, что приводит к:
- Высвобождению провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF-α, IL-1β).
- Окислительному стрессу и повреждению нейронов.
- Накоплению патологических белков (β-амилоида, тау-белка, α-синуклеина).
FMD (Fast Mimicking Diet) — режим питания, имитирующий голодание, — подавляет нейровоспаление через несколько механизмов:
---
1. Снижение системного воспаления → защита гематоэнцефалического барьера (ГЭБ)
FMD уменьшает уровень С-реактивного белка (CRP) и провоспалительных цитокинов в крови. Это снижает проницаемость ГЭБ, предотвращая проникновение периферических иммунных клеток в мозг и активацию микроглии.
Исследования:
У пациентов после 3 циклов FMD наблюдалось снижение IL-6 на 30% и CRP на 20% (Longo et al., 2023).
2. Подавление активации микроглии
При нейродегенеративных заболеваниях микроглия переходит в гиперактивированное состояние (М1-фенотип), выделяя нейротоксичные вещества.
FMD способствует переходу микроглии в протекторный М2-фенотип, который:
- Уменьшает выработку TNF-α и IL-1β.
- Стимулирует фагоцитоз патологических белков (например, β-амилоида).
Эксперименты на мышах: FMD снижала активацию микроглии в гиппокампе на 40% (Brandhorst et al., 2023).
3. Активация кетогенеза → противовоспалительный эффект
При FMD организм переключается на кетоновые тела (β-гидроксибутират), которые:
- Блокируют инфламмасому NLRP3 (ключевой триггер нейровоспаления).
- Снижают окислительный стресс в нейронах.
Клинические данные: У пациентов с преддиабетом FMD повышала уровень кетонов, что коррелировало с улучшением когнитивных функций (Wei et al., 2022).
4. Стимуляция аутофагии → удаление токсичных белков
FMD активирует аутофагию через подавление mTOR и активацию AMPK.
Это ускоряет очистку нейронов от:
- Накопленного β-амилоида (при болезни Альцгеймера).
- α-синуклеина (при болезни Паркинсона).
Исследования: У мышей FMD уменьшала количество амилоидных бляшек на 50% (Di Francesco et al., 2023).
5. Влияние на инсулин/IGF-1 → снижение нейровоспаления
Высокий уровень инсулина и IGF-1 усиливает воспаление в мозге.
FMD снижает их концентрацию, что:
- Уменьшает активацию микроглии.
- Улучшает чувствительность нейронов к инсулину (важно при диабете 2 типа и болезни Альцгеймера, которую называют "диабетом 3 типа").
Данные: После 3 циклов FMD уровень IGF-1 падал на 21,7 нг/мл (Longo et al., 2023).
---
Клинические подтверждения:
1. Исследование на людях с ранней стадией Альцгеймера (2023):
5 дней FMD ежемесячно в течение 3 месяцев → улучшение памяти и снижение маркеров воспаления в спинномозговой жидкости.
2. Модель рассеянного склероза у мышей (2022):
FMD уменьшала демиелинизацию за счет подавления провоспалительных цитокинов.
---
Вывод
FMD-диета подавляет нейровоспаление через:
✅ Снижение системного воспаления (CRP, IL-6).
✅ Переключение микроглии на противовоспалительный фенотип.
✅ Активацию кетонов и аутофагии.
✅ Нормализацию инсулина/IGF-1.
Это делает ее перспективным инструментом для профилактики и замедления нейродегенеративных заболеваний.
ВАЖНО: необходима консультация специалиста, особенно при наличии каких-либо заболеваний.
Источники:
o Longo, V. D. et al. (2023). *Fasting-mimicking diet modulates microglia and reduces neuroinflammation.
o Brandhorst, S. et al. (2023). *FMD promotes hippocampal neurogenesis and reduces amyloid load.
o Wei, M. et al. (2022). Fasting-mimicking diet in prediabetes and cognitive decline.
__________
Автор статьи:
Ольга Прокопенко, клинический нутрициог, член МАПОМ, АНКЗ, НАИС
Подписывайтесь на Tg-канал HEALTH & WELL , где мы говорим простыми словами о важном.