Новое исследование показало, что у новорожденных и пациентов с болезнью Альцгеймера в крови повышен уровень белка р-тау217, что указывает на его возможную роль в раннем развитии мозга...
Новое исследование, проведенное учеными из Гетеборгского университета (Швеция), выявило неожиданное биологическое совпадение между новорожденными и пациентами с болезнью Альцгеймера: у обеих групп в крови повышен уровень белка р-тау217. Этот белок, ключевой биомаркер для диагностики болезни Альцгеймера, традиционно связывают с дегенерацией мозга, вызванной накоплением амилоидных бляшек. Однако его присутствие у новорожденных, у которых не наблюдается подобных патологических изменений, позволяет предположить, что он играет совершенно иную роль в рамках раннего развития.
Для дальнейшего изучения этого вопроса исследователи из Швеции, Испании и Австралии проанализировали образцы крови более чем 400 человек, включая здоровых и недоношенных новорожденных, молодых людей и пациентов с болезнью Альцгеймера. Удивительно, но самые высокие уровни р-тау217 были обнаружены у новорожденных, особенно у недоношенных. Эти уровни постепенно снижались в первые месяцы жизни, в конечном итоге достигая типичного уровня для взрослых, что указывает скорее на развитие, чем на патологический процесс.
Это исследование - первый случай, когда были зафиксированы показатели p-tau-217 в крови новорожденных. Предыдущие исследования на животных предполагали, что этот белок может способствовать раннему развитию мозга, но результаты, полученные на людях, подтверждают, что он, вероятно, помогает нейронам новорожденных расти и формировать необходимые связи. В отличие от его разрушительной роли при болезни Альцгеймера, р-тау217 у младенцев, по-видимому, поддерживает формирование архитектуры мозга.
Исследователи также обнаружили, что чем раньше рождается ребенок, тем выше у него уровень р-тау217, что указывает на роль этого белка в поддержании быстрого роста мозга в сложных условиях раннего возраста. Этот контраст между тем, как функционирует белок у младенцев и в стареющем мозге, поднимает важные вопросы о том, какие изменения со временем делают p-tau217 скорее вредным, чем полезным.
Авторы работы предполагают, что если научному сообществу удастся понять, как мозг новорожденного безопасно справляется с высоким уровнем р-тау217, это может предложить новый подход к лечению или даже профилактике болезни Альцгеймера. Это исследование подчеркивает необходимость изучения не только амилоидных бляшек, но и других биологических механизмов, которые влияют на уровень р-тау217, как при здоровом развитии, так и при болезни.