В комментариях к моим статьям часто встречаются такие: «Дело совсем не в холестерине. Разве мало пациентов, у которых холестерин в норме, а бляшки в сосудах есть?»
Да, приходится с этим согласиться. Действительно, повышенный холестерин ЛПНП – не единственный фактор риска. Гипертоническая болезнь и курение тоже могут вызывать преждевременное образование бляшек. Есть и другие факторы риска - ожирение, неправильное питание...
Встречаются пациенты, у которых, несмотря на кажущееся отсутствие факторов риска, выявляется неожиданно тяжёлое поражение коронарных сосудов. Давление неплохое, не курят (и никогда не курили), да и холестерин не такой уж высокий.
Откуда инфаркт? Давайте разбираться.
64-летняя пациентка обратилась для коррекции терапии. Около года назад она перенесла инфаркт миокарда, причём на коронарографии был выявлен протяжённый стеноз передней межжелудочковой артерии (туда установлено 2 стента) и пограничный стеноз правой коронарной артерии. Пациентка не курит, наследственность по сосудистым заболеваниям не отягощена, а уровень холестерина ЛПНП на момент госпитализации немного превышал норму – 3,2 ммоль/л. Безусловно, это непорядок – у здорового человека ЛПНП («вредный холестерин») не должен превышать 3 ммоль/л. Но, учитывая далеко не старый возраст, нормальное давление и хорошую наследственность… не слишком ли рано для инфаркта?
Хорошо бы найти причину и по возможности её устранить.
В таких неоднозначных случаях я обычно рекомендую сдать анализ на липопротеин (а), и нередко «угадываю». Вот и у этой пациентки липопротеин (а) оказался резко повышен.
1,88 г/л – при таких значениях ЛП(а) риск такой же, как при семейной гиперхолестеринемии – наследственном заболевании, при котором сосудистые заболевания развиваются относительно рано и протекают тяжело. Так что разгадка проста: нарушение липидного обмена, при котором общий холестерин и даже ЛПНП остаются относительно неплохими.
Несколько слов, что же такое липопротеин (а), чем он опасен, и как узнать его уровень.
Липопротеин (а), (читается а малая) - один из компонентов липидограммы. Эта частица обладает следующими свойствами:
- небольшой размер, что облегчает проникновение под внутреннюю оболочку сосуда;
- повышенная способность вызывать тромбообразование из-за клейкой поверхности;
- выводится из организма почками. Это приходится учитывать в случае сочетания гиперлипидемии (а) и хронической почечной недостаточности, которая резко усугубляет тяжесть состояния.
Стандартная липидограмма не включает в себя определение концентрации липопротеина (а) - он входит в состав ЛПНП, и отдельно его не определяют. Для определения концентрации этого показателя надо сдавать дополнительный анализ. Он выполняется только в коммерческих лабораториях, и стоит обычно от одной до полутора тысяч. Дороговато, но этот анализ сдаётся лишь раз в жизни. Его концентрация в течение жизни остаётся постоянной, и следить за динамикой не надо. Пока не вошли в обращение препараты для его снижения, следить за динамикой нет необходимости.
Итак, причина найдена, но на данный момент она неустранима. Препараты, снижающие уровень ЛП(а), пока на стадии разработки, и поступят в аптеки не раньше, чем через 2-3 года. Предварительные итоги испытаний обнадёживающие. Один из новых препаратов (а их разрабатывается несколько) способен уменьшить уровень ЛП (а) на 90%.
А пока приходится воздействовать на те факторы риска, которые поддаются нашему воздействию – ЛПНП. Статины в максимальной дозе. И дополнительно препарат для снижения всасывания холестерина из кишечника.
Я знаю, что статины никому не нравятся, особенно тем, кто рассуждает о нарушениях липидного обмена только теоретически – не столкнувшись с этим на своём опыте. Для них приведу комментарий одной из читательниц.
Ещё о проблеме липопротеина (а)
Подписывайтесь на меня в Телеграм, там я иногда публикую материалы, которых нет в Дзене.t.me/kardiologKrulev
Статья не является руководством к действию. Требуется консультация специалиста.