Л. Полисистемные болезни. Часть А.

Для умных и сообразительных читателей.

«Здоровый нищий счастливее больного короля»

А. Шопенгауер

А лучше быть здоровым миллиардером!!!

Создатель (Бог) создал Человека по своему подобию, то есть Бессмертным!

Жизненный путь к бессмертию, для которого бог создал человека: это творчество на благо людей (бог творил и нас создал для этого), саморазвитие и самосовершенствование (развитие интеллекта), а все другие пути противоестественны природе человека и ведут его к самоуничтожению и смерти.

Научное открытие А. Энштейна.

Л.1. Общая характеристика полисистемных болезней человека.

Полисистемные (коморбидные) заболевания: включают нарушения работы нескольких систем. Болезни, как правило, аутоиммунные, эволюционируют и влияют на различные органы и суставы, включают многообразные комбинации:

- нарушения высших мозговых функций;

- нарушения полового влечения;

- анкилозирующий спондилит;

- красная волчанка;

- ревматоидный артрит;

- нейрогенный мочевой пузырь;

- ангидроз;

- гипергидроз;

- гипомагнетизм;

- гомеостатические теории симптомообразования в психосоматике;

- митохондриальные заболевания;

- психосоматические заболевания;

- туберозный склероз и другие.

Коморбидность.

Коморбидность (от лат. со- «вместе» + morbus «болезнь, недуг») (полисистемность) представляет собой сосуществование у одного пациента двух или более заболеваний, синдромов или психических расстройств, связанных между собой единым патогенетическим механизмом или совпадающих по времени.

История.

Гиппократ писал: «Осмотр тела — целое дело: он требует знания, слуха, обоняния, осязания, языка, рассуждения». Он, наперекор своим противникам, был убеждён в необходимости поиска глубоко спрятанной причины болезни, а не устранения лишь её симптомов.

Врачам Древнего Египта, Вавилонии и Средней Азии также было известно о взаимосвязи одних болезней с другими. Более четырёх тысячелетий назад они владели верификацией болезней по пульсу, измерение которого сегодня используется, разве что, в диагностике болезней сердца. Он обращался к студентам: «Вам же, друзья мои, ещё чаще и громче буду всегда повторять одно и то же, что не должно лечить болезнь по одному только её имени, не должно лечить и самой болезни, для которой часто и названия не находим, не должно лечить и причин болезни, которые часто ни нам, ни больным, ни окружающим не известны, ибо давно уже удалились от больного и не могут быть устранены, должно лечить самого больного, его состав, его органы, его силы. Вот тайна моего лечения, которую приношу вам в дар».

были убеждены в том, что нужно «лечить не болезнь, а больного».

Происхождение термина.

В течение многих веков врачи пропагандировали целесообразность комплексного подхода в выявлении болезни и исцелении больного, однако современная медицина, располагающая многочисленными методами диагностики и лечения, потребовала конкретизации. В связи с этим назрел вопрос: как всесторонне оценить больного, страдающего одновременно несколькими заболеваниями, с чего начать его обследование и как построить очерёдность лечения?

Этот вопрос оставался открытым до тех пор, пока в 1970 году американский врач, исследователь и эпидемиолог Альван Файнштейн[англ.] не предложил понятие «коморбидность». Он продемонстрировал явление коморбидности на примере соматических больных острой ревматической лихорадкой, обнаружив худший прогноз у пациентов, страдающих одновременно несколькими заболеваниями. Вскоре после открытия коморбидность была выделена в качестве отдельного научно-исследовательского направления в разных отраслях медицины.

Эволюция термина.

В настоящее время общепринятая терминология коморбидности отсутствует. Некоторые авторы противопоставляют друг другу понятия коморбидности и мультиморбидности, определяя первую как множественное наличие заболеваний, связанных доказанным единым патогенетическим механизмом, а вторую как наличие множественных заболеваний, не связанных между собой доказанными на настоящий момент патогенетическими механизмами. Другие утверждают, что мультиморбидность есть сочетание множества хронических или острых болезней и медицинских состояний у одного человека, и не делают ударения на единство или разность их патогенеза. Однако принципиальное уточнение термину дали H.C. Kraemer и M. van den Akker, определив коморбидность как сочетание у одного больного двух и/или более хронических заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них.

Изучение коморбидности.

Психиатрия.

Широкое изучение сочетания соматической и душевной патологии нашло место в психиатрии. Йенсен (1975), Бойд (1984), Сандерсон (1990), Робинс (1994), А. Б. Смулевич (1997), Клонингер (2002) и другие психиатры посвятили годы выявлению ряда коморбидных состояний у больных с разнообразнейшими психическими расстройствами. Именно эти исследователи разработали первые модели коморбидности. Одни из открытых моделей рассматривали коморбидность как наличие у человека в определённый период жизни более чем одного расстройства, а другие — как относительный риск человека с одним психическим расстройством приобрести другое расстройство.

Клиника внутренних болезней.

Проблемой влияния коморбидности на клиническое течение основного соматического заболевания, эффективность медикаментозной терапии, ближайший и отдалённый прогноз больных занимались талантливые клиницисты и учёные различных медицинских специальностей во многих странах мира. Среди них: Каплан (1974), Пинкус (1986), Чарльсон (1987), F.G. Schellevis (1993), Кремер (1995), ван ден Аккер (1996), Гримби (1997), Гринфилд (1999), Фортин и Ванасс (2004), Худон (2005), Л. Б. Лазебник (2005), , Когни (2008), Ф. И. Белялов (2012), Л. А. Лучихин (2010) и многие другие.

Синонимы коморбидности: полиморбидность, мультиморбидность, мультифакториальные заболевания, полипатия, соболезненность, двойной диагноз, плюрипатология.

Эпидемиология коморбидности.

Коморбидность широко представлена среди больных госпитализированных в многопрофильные стационары. На этапе первичной медицинской помощи пациенты с наличием одновременно нескольких заболеваний являются скорее правилом, чем исключением. Профилактика и лечение хронических заболеваний обозначены Всемирной организацией здравоохранения, как приоритетный проект второго десятилетия XXI века, направленный на улучшение качества жизни населения мира. Этим обусловлена повсеместная тенденция к проведению крупномасштабных эпидемиологических исследований в разных областях медицины, выполняемых с применением серьёзных статистических расчётов. В большинство проведённых рандомизированных клинических исследований авторы включают пациентов с отдельной рафинированной патологией, делая коморбидность критерием исключения. Именно поэтому исследования, посвящённые оценке сочетания тех или иных отдельно взятых заболеваний, трудно отнести к работам, изучающим коморбидность в целом. Отсутствие единого комплексного научного подхода к оценке коморбидности влечёт за собой пробелы в клинической практике. Не может остаться незамеченным отсутствие коморбидности в систематике заболеваний, представленных в Международную классификацию болезней X пересмотра.

Роль клинико-морфологического сопоставления в изучении коморбидности.

Основополагающие исследования медицинской документации, нацеленные на изучение распространённости коморбидности и выявления её структуры, были проведены ещё до 1990-х годов. Источниками получения информации, которыми пользовались исследователи и учёные, занимавшиеся проблемой коморбидности, были истории болезни, амбулаторные карты пациентов и другая медицинская документация, имеющаяся у семейных врачей, в страховых компаниях и даже в архивах пансионатов для престарелых.

Перечисленные методы получения медицинской информации в большинстве своём основаны на клиническом опыте и квалификации клиницистов, ставивших больным клинически, инструментально и лабораторно подтверждённые диагнозы. Именно поэтому при своей безусловной компетентности они весьма субъективны. Ни в одном из выполненных исследований коморбидности не был проведён анализ результатов патологоанатомических вскрытий умерших больных.

Аутопсия (патолого-анатомическая или судебно-медицинская процедура, посмертное вскрытие и исследование тела, в том числе внутренних органов) позволяет достоверно установить структуру коморбидности и непосредственную причину смерти каждого пациента независимо от его возраста, пола и гендерных характеристик. Статистические данные по коморбидной патологии, опирающиеся на данные секции, в значительной степени лишены субъективизма.

Исследования коморбидности.

Анализ десятилетнего австралийского исследования пациентов с шестью распространёнными хроническими болезнями продемонстрировал, что около половины пожилых пациентов с артритом имеют артериальную гипертензию, 20 % — Сердечно-сосудистые заболевания, а 14 % — Сахарный диабет 2 типа. Более 60 % пациентов с бронхиальной астмой указали на сопутствующий артрит, 20 % — на сердечно-сосудистые заболевания и 16 % — на сахарный диабет 2 типа.

У пожилых пациентов с хронической почечной недостаточностью частота ишемической болезни сердца выше на 22 %, а новых коронарных событий — в 3,4 раза выше по сравнению с пациентами без нарушения функции почек. При развитии терминальной почечной недостаточности, требующей заместительной терапии, частота хронических форм ИБС

(Ишемическая болезнь сердца)составляет 24,8 %, а инфаркта миокарда — 8,7 %.

В канадском исследовании, включавшем 483 больных ожирением, было установлено, что распространённость связанных с ожирением сопутствующих заболеваний была выше среди женщин, чем мужчин. Исследователи обнаружили, что около 75 % пациентов с ожирением имели сопутствующие заболевания, которыми в большинстве случаев являлись дислипидемия, артериальная гипертензия и сахарный диабет 2 типа. Примечателен тот факт, что среди молодых пациентов с ожирением (от 18 до 29 лет) более двух хронических заболеваний имели 22 % мужчин и 43 % женщин.

Число коморбидных заболеваний существенно повышается с возрастом. Коморбидность повышается с 10 % в возрасте до 19 лет до 80 % у лиц 80 лет и старше. Согласно данным M. Fortin, основанным на анализе 980 историй болезни, взятых из ежедневной практики семейного врача, распространённость коморбидности составляет от 69 % у больных молодого возраста, до 93 % среди лиц средних лет и до 98 % — у пациентов старшей возрастной группы. При этом число хронических заболеваний варьирует от 2,8 у молодых пациентов до 6,4 — у стариков.

По российским данным, основанным на материалах более трёх тысяч патологоанатомических секций (n=3239) больных соматической патологией, поступивших в многопрофильный стационар по поводу декомпенсации хронического заболевания (средний возраст 67,8±11,6 лет), частота коморбидности составляет 94,2 %. Наиболее часто в работе врача встречаются комбинации из двух и трёх нозологий, но в единичных случаях (до 2,7 %) у одного пациента сочетаются до 6-8 болезней одновременно.

Четырнадцатилетнее исследование 883 больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, проведённое в Великобритании, показало, что данное заболевание связано с широким спектром соматической патологии. В структуре коморбидности этих пациентов наиболее часто встречаются Злокачественные новообразования, болезни опорно-двигательного аппарата, кожи и мочеполовой системы, а также геморрагические осложнения и другие Аутоиммунные заболевания, риск развития которых в течение пяти лет от начала основного заболевания превышает рубеж в 5 %.

Кроме терапевтов и врачей общей практики с проблемой коморбидности весьма часто сталкиваются и узкие специалисты. К сожалению, они крайне редко обращают внимание на сосуществование у одного больного целого спектра болезней и преимущественно занимаются лечением профильного заболевания. В существующей практике урологи, гинекологи, оториноларингологии, офтальмологи, хирурги и другие специалисты зачастую выносят в диагноз лишь «своё» заболевание, отдавая поиск сопутствующей патологии «на откуп» другим специалистам. Негласным правилом любого профильного отделения стала консультативная работа терапевта, взявшего на себя синдромальный анализ пациента, а также формирование диагностической и лечебной концепции, учитывающей потенциальные риски больного и его отдалённый прогноз.

На основании имеющихся клинических и научных данных можно сделать вывод, что коморбидности присущ спектр несомненных свойств, характеризующих её, как неоднородное, часто встречающееся явление, которое увеличивает тяжесть состояния и ухудшает прогноз больных. Неоднородность же коморбидности обусловлена широким спектром вызывающих её причин.

Причины коморбидности:

- анатомическая близость поражённых болезнью органов;

- единый патогенетический механизм нескольких болезней;

- временная причинно-следственная связь между болезнями;

- одна болезнь как осложнение другой.

Факторами, влияющими на развитие коморбидности, могут быть: хроническая инфекция, воспаление, инволютивные и системные метаболические изменения, ятрогения, социальный статус, экология и генетическая предрасположенность.

Виды коморбидности:

- транссиндромальная коморбидность — сосуществование у одного пациента двух и/или более синдромов, патогенетически взаимосвязанных между собой;

- транснозологическая коморбидность — сосуществование у одного пациента двух и/или более заболеваний, не связанных между собой патогенетически.

Деление коморбидности по синдромальному и нозологическому принципу во многом предварительно и неточно, однако оно позволяет понять, что коморбидность может быть связана с единой причиной или с едиными механизмами патогенеза этих состояний, что иногда объясняется сходством их клинических проявлений, которое не позволяет точно дифференцировать нозологии.

Причинная коморбидность — вызвана параллельным поражением различных органов и систем, которое обусловлено единым патологическим агентом (например, алкогольная висцеропатия у больных хронической алкогольной интоксикацией; патология, ассоциированная с курением; системное поражение при коллагенозах).

Осложнённая коморбидность — является результатом основного заболевания и обычно последовательно через некоторое время после его дестабилизации проявляется в виде поражения органов-мишеней (например, хроническая почечная недостаточность вследствие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа; развитие инфаркта головного мозга в результате осложнённого гипертонического криза у больных гипертонической болезнью).

Ятрогенная коморбидность — проявляется при вынужденном негативном воздействии врача на пациента, при условии заранее установленной опасности той или иной медицинской процедуры (например, глюкокортикостероидный Остеопороз у больных длительное время получающих терапию системными гормональными препаратами; лекарственный гепатит в результате химиопрофилактики туберкулеза легких, назначенной по поводу виража туберкулиновых проб).

Неуточнённая коморбидность — предполагает наличие единых патогенетических механизмов развития заболеваний, составляющих данную комбинацию, но требует проведения ряда исследований, подтверждающих гипотезу исследователя или клинициста (например, эректильная дисфункции как ранний маркер генерализованного атеросклероза; возникновение эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у «сосудистых» больных).

«Случайная» коморбидность — исходная алогичность сочетания заболеваний не доказана, но в скором времени может быть объяснена с клинических и научных позиций (например, сочетание ишемической болезни сердца и желчнокаменной болезни; комбинация приобретенного порока сердца и псориаза).

Структура коморбидности.

Существует ряд правил формулировки клинического диагноза коморбидному больному, которые следует соблюдать практикующему врачу. Основным правилом является выделение в структуре диагноза основного и фоновых заболеваний, а также их осложнений и сопутствующей патологии.

Основное заболевание — это та нозологическая форма, которая сама или вследствие осложнений вызывает первоочередную необходимость лечения в данное время в связи с наибольшей угрозой жизни и трудоспособности. Основным является заболевание, послужившее причиной обращения за медицинской помощью или ставшее причиной смерти больного. Если у больного имеет место несколько основных заболеваний, то правомочно понятие комбинированного основного заболевания (конкурирующего или сочетанного)

Конкурирующие заболевания — это имеющиеся одновременно у больного нозологические формы, взаимонезависимые по этиологии и патогенезу, но в равной мере отвечающие критериям основного заболевания (например, трансмуральный инфаркт миокарда и массивная тромбоэмболии легочных артерий, обусловленная флеботромбозом нижних конечностей). В практике патологоанатома конкурирующими называются два или более заболевания, обнаруженных у одного больного, каждое из которых само по себе или через свои осложнения могло быть причиной смерти.

Сочетанные заболевания — болезни с разными этиологией и патогенезом, каждая из которых в отдельности не является причиной смерти, но, совпадая по времени развития и взаимно отягощая друг друга, они приводят к смерти больного (например, сочетание нозологических единиц из групп острых ишемических болезней сердца и цереброваскулярных болезней, которые привели к смерти лишь в результате взаимного отягощения; такое же сочетание нередко характерно для этих же нозологических форм с острыми хирургическими заболеваниями, в частности, с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки; сочетание хронической обструктивной болезни лёгких и постинфарктного кардиосклероза).

Фоновое заболевание — способствует возникновению или неблагоприятному течению основного заболевания, повышает его опасность, способствует развитию осложнений. Данное заболевание, также как и основное, требует безотлагательного лечения (например, хроническая обструктивная болезнь лёгких).

Осложнения — патогенетически связанные с основным заболеванием синдромы и нозологии, способствующие неблагоприятному исходу болезни, вызывая резкое ухудшение в состоянии больного (относятся к осложнённой коморбидности). В ряде случаев осложнения основного заболевания, связанные с ним общностью этиологических и патогенетических факторов, обозначают как сопряжённые болезни. В этом случае их необходимо относить к причинной коморбидности. Осложнения перечисляются в порядке убывания прогностической или инвалидизирующей значимости.

Сопутствующие заболевания — нозологические единицы не связанные этиологически и патогенетически с основным заболеванием (перечисляются в порядке значимости).

Диагностика коморбидности.

Методы оценки коморбидности.

В настоящее время существует несколько общепризнанных методов измерения коморбидности:

1. Система CIRS (Cumulative Illness Rating Scale), разработанная в 1968 году Б. Линном, дала возможность практическим врачам оценивать количество и тяжесть хронических заболеваний в структуре коморбидного статуса их пациентов. Правильное пользование системой CIRS подразумевает отдельную суммарную оценку состояния каждой из систем органов: «0» соответствует отсутствию заболеваний выбранной системы, «1» — лёгким отклонениям от нормы или перенесённым в прошлом заболеваниям, «2» — болезни, нуждающейся в назначении медикаментозной терапии, «3» — заболевание, ставшее причиной инвалидности, а «4» — тяжёлой органной недостаточности, требующей проведения неотложной терапии. Система CIRS оценивает коморбидность по сумме баллов, которая может варьировать от 0 до 56. По мнению её разработчиков, максимальные результаты не совместимы с жизнью больных.

2. Система CIRS-G (Cumulative Illness Rating Scale for Geriatrics) — разновидность системы CIRS у пожилых больных, предложенная в 1991 году М. Миллером, учитывающая возраст больных и специфику болезней пожилого возраста.

3. Индекс Kaplan-Feinstein — был создан в 1973 году на основе изучения воздействия сопутствующих заболеваний на 5-летнюю выживаемость больных сахарным диабетом 2 типа. В этой системе оценки коморбидности все имеющиеся заболевания и их осложнения в зависимости от выраженности органных поражений классифицируются на лёгкие, средние и тяжёлые. При этом вывод о суммарной коморбидности делается на основе наиболее декомпенсированной системы органов. Данный индекс даёт суммарную, но менее подробную по сравнению с системой CIRS, оценку состояния каждой из систем органов: «0» — отсутствие болезни, «1» — лёгкое течение заболевания, «2» — заболевание средней тяжести, «3» — тяжёлая болезнь. Индекс Каплана-Файнштейна оценивает коморбидность по сумме баллов, которая может варьировать от 0 до 36. Кроме того, очевидным недостатком этого способа оценки коморбидности является чрезмерная обобщенность нозологий и отсутствие в шкале большого количества болезней, которые, вероятно, следует отмечать в графе «разное», что уменьшает объективность и результативность этого метода. Однако бесспорное преимущество индекса Каплана-Файнштейна перед системой CIRS заключается в возможности независимого анализа злокачественных новообразований и их тяжести.

4. Индекс Charlson — предложен для оценки отдалённого прогноза коморбидных больных в 1987 году М. Чарльсоном. Данный индекс представляет собой балльную систему оценки (от 0 до 40) наличия определённых сопутствующих заболеваний и используется для прогноза летальности. При его расчёте суммируются баллы, соответствующие сопутствующим заболеваниям, а также добавляется один балл на каждую десять лет жизни при превышении пациентом сорокалетнего возраста (то есть 50 лет — 1 балл, 60 лет — 2 балла, и т. д.). Основной отличительной особенностью и безоговорочным достоинством индекса Charlson является возможность оценки возраста пациента и определения смертности больных, которая при отсутствии коморбидности составляет 12 %, при 1-2 баллах — 26 %; при 3-4 баллах — 52 %, а при сумме более 5 баллов — 85 %. К сожалению, данная методика имеет некоторые недостатки — при расчёте коморбидности не учитывается тяжесть многих болезней, а также отсутствует ряд прогностически важных заболеваний. Кроме того, сомнительно, что теоретически возможный прогноз пациента, страдающего бронхиальной астмой и хроническим лейкозом, сопоставим с прогнозом больного инфарктом миокарда и инфарктом головного мозга.

5. Модифицированный индекс Чарльсона — в данную шкалу в 1992 году Р. Дейо добавлены хронические формы ишемической болезни сердца и стадии хронической сердечной недостаточности.

6. Индекс сосуществующих болезней ICED (Index of Co-Existent Disease) — был первоначально разработан в 1993 году С. Гринфилдом для оценки коморбидности больных злокачественными новообразованиями, а в последующем нашёл применение и у других категорий пациентов. Данный метод помогает в расчёте продолжительности пребывания в стационаре и риска повторной госпитализации больного после проведённого хирургического вмешательства. Для расчёта коморбидности, шкала ICED предлагает оценивать состояние пациента отдельно по двум компонентам: физиологическими функциональным характеристикам. Первый компонент включает в себя 19 сопутствующих заболеваний, каждое из которых оценивается по 4-х балльной шкале, где «0» — это отсутствие болезни, а «3» — её тяжёлая форма. Второй компонент оценивает влияние сопутствующих заболеваний на физическое состояние пациента. Он оценивает 11 физических функций по 3-балльной шкале, где «0» — это нормальная функция, а «2» — невозможность её осуществления.

7. Индекс GIC (Geriatric Index of Comorbidity) — разработан в 2002 году.

8. Индекс FCI (Functional Comorbidity Index) — разработан в 2005 году.

9. Индекс TIBI (Total Illness Burden Index) — разработан в 2007 году.

Лечение больного.

Влияние коморбидной патологии на клинические проявления, диагностику, прогноз и лечение многих заболеваний многогранно и индивидуально. Взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет клиническую картину и течение основной нозологии, характер и тяжесть осложнений, ухудшают качество жизни больного, ограничивают или затрудняют лечебно-диагностический процесс. Коморбидность оказывает влияние на прогноз для жизни, увеличивает вероятность летального исхода. Наличие коморбидных заболеваний способствует увеличению койко-дней, инвалидизации, препятствует проведению реабилитации, увеличивает число осложнений после хирургических вмешательств, способствует увеличению вероятности падений у пожилых больных.

Терапевтическим отражением коморбидности является комедикация. Наличие коморбидности следует учитывать при выборе алгоритма диагностики и схемы лечения той или иной болезни. У коморбидных больных необходимо уточнять степень функциональных нарушений и морфологического статуса всех выявленных нозологических форм. При появлении каждого нового, в том числе, маловыраженного симптома следует проводить исчерпывающее обследование с целью определения его причины. Также необходимо помнить, что коморбидность приводит к полипрагмазии, то есть одновременному назначению большого количества лекарственных препаратов, что делает невозможным контроль над эффективностью терапии, увеличивает материальные затраты пациентов, а поэтому снижает их комплаенс (приверженность к лечению). Кроме того, полипрагмазия, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, способствует резкому возрастанию вероятности развития местных и системных нежелательных побочных эффектов лекарственных препаратов. Эти побочные эффекты не всегда принимаются врачами во внимание, поскольку расцениваются как проявление одного из факторов коморбидности и влекут за собой назначение ещё большего количества лекарственных препаратов, замыкая «порочный круг». Единовременное лечение нескольких болезней требует строгого учёта сочетаемости препаратов и досконального соблюдения правил рациональной фармакотерапии.

Гомеостатические теории симптомообразования в психосоматике.

(Психосоматика полисистемных заболеваний.)

Гомеостатические теории симптомообразования в психосоматике являются группой теорий, объясняющих психосоматические расстройства в рамках гомеостатических моделей личности. В гомеостатических теориях человек рассматривается как открытая система, стремящаяся к равновесию со средой. Болезнь в такой модели понимается как следствие психобиологической дисрегуляции, которая может появляться в любой части живой системы на любом уровне.

Теории патологии раннего развития.

Сторонники данной группы теорий полагают, что психосоматическое заболевание появляется в результате нарушения социального развития ребёнка. К данной группе относят теории Холидея Дж. Л.(1948), предметом изучения которой стали конфликты раннего детства с последующими расстройствами в более зрелом возрасте. Так же теория формирования различных способностей на основе развития органов Эриксон Э. Х., (1971).

Теория «нарушения симбиоза».

Данный подход, предложенный Аммоном Х.(1981), позволяет проследить последствия нарушений здорового симбиоза матери и ребёнка. Эти последствия приводят к первичному дефициту «Я». Идея заключается в том, что «психосоматогенная» мать реагирует либидозно (энергетически) только лишь на телесные потребности ребёнка. Также, она может обращать на него своё внимание исключительно в тех случаях, когда ребёнок болен. Для такой структуры отношений, взаимодействие ребёнка с матерью возможно лишь через психосоматический симптом. В процессе выстраивания детско-родительских отношений, ребёнок выступает, скорее — как вещь, а не как личность, и симптом здесь служит сигналом к необходимости контакта, заполняя дефицит образа «Я». Таким образом, психосоматическое заболевание несёт двойную функциональную нагрузку. С одной стороны, оно формирует между матерью и ребёнком такую структуру контакта, которая созвучна его бессознательным страхам и запросам. С другой — позволяет ребёнку, приспособившемуся к бессознательному конфликту матери, установить этот самый контакт. Как следствие — во взрослом возрасте психосоматическое заболевание становится бессознательно закреплённым средством контакта, являясь регрессией к раннему детскому опыту.

Теория нарушения основных сфер жизнедеятельности семьи.

Теория нарушения основных сфер жизнедеятельности семьи как источника психической травматизации личности была предложена Эйдемиллер Э. Г., Юстицкий В. В. в1990. Здесь в качестве источника психической травматизации личности, приводящего к психосоматическим заболеваниям, рассматривается нарушение основных сфер жизнедеятельности семьи, в которой растёт и развивается ребёнок. Авторами подчёркивается, что от типа отношений в родительской семье зависит появление различных психосоматических расстройств.

Теория объектных отношений.

Теория объектных отношений — психодинамическая теория, утверждающая, что основная мотивирующая сила поведения человека — взаимоотношения. Человек взаимодействовует с людьми (объектами). Нарушение этого взаимодействия приводит к образованию психосоматического расстройства.

Теория объектных отношений — модель, система психологических взглядов, существующая в рамках психодинамического подхода и отталкивающаяся от предположения, что психика состоит из «внутренних объектов», представляющих собой интернализированные внешние объекты: людей и ситуаций. Основываясь на психодинамической теории, теория объектных отношений предполагает, что отношение людей к другим и ситуации в их взрослой жизни формируются семейным опытом в младенчестве. Например, взрослый, который испытал пренебрежение или жестокое обращение в младенчестве, будет ожидать подобного поведения у других, что напомнит ему о небрежном или оскорбительном поведении его родителя из его прошлого. Эти образы людей и событий в бессознательном превращаются в объекты, которые «я» переносит во взрослую жизнь, и они используются бессознательным, чтобы предсказать поведение людей в их социальных отношениях и взаимодействиях. В рамках этой модели психические функции объясняются с точки зрения отношений между внутренними объектами.

Первые работы в рамках этой теории были написаны Мелани Кляйн, Рональдом Фэйрбейрном, Дональдом Винникоттом и Майклом Балинтом. На их основе сформировалась британская школа психоанализа. Значимые работы в рамках этой модели также написали Отто Кернберг, Ганс Левальд, Уильям Мейснер, Арнольд Моделл, Рой Шефер, Хайнц Кохут и Джосеф Сандлер.

Отчасти теория объектных отношений опирается на наблюдения Фрейда о влиянии объектов на развитие Я. Но Фрейд не считается объектным теоретиком, поскольку, согласно его пониманию, объект — это то, что помогает удовлетворить потребности Оно (как еда удовлетворяет голод). Некоторые теоретики, в частности Отто Кернберг, предприняли попытку объединить различные аспекты теории объектных отношений с классической фрейдовской теорией.

Реакции сохранения или потери «ключевой фигуры».

Энгел Г. Л. (1962) предложил модель потери или угрозы потери объекта привязанности. В этом подходе объясняется возникновение соматических заболеваний (например, таких тяжёлых как лейкемия, язвенный колит у взрослых и детей и т. п.) таким фактором, как потеря «ключевой фигуры», то есть — того, кто играл наиболее значимую роль в жизни человека. Автор предлагает идею о том, что психосоматические больные пользуются «ключевой фигурой» как жизненно необходимым средством, осуществляющим функцию успешной адаптации.

Психобиотическая модель заболевания.

Была предложена Тэйлор Г. в 1987. Согласно этой теории, физическое здоровье человека зависит от способности его тела регулировать сложные физиологические и биохимические процессы.

Нейрогуморальные теории.

В рамках данного подхода психосоматическая патология рассматривается как проявление общего неспецифического адаптационного синдрома. Психосоматические заболевания считаются следствием нарушения внутренней среды организма.

Теории вегетативного сопровождения эмоций.

Теории вегетативного сопровождения эмоций была предложена Кеннон У. Б. в 1932. Кеннон считал, что эмоции в эволюционном аспекте, представляют собой психофизиологическую реакцию на стрессовое событие, подготавливающую организм к одному из двух типов реакции: a)борьбы (при гневе) и b)бегства (при страхе). До настоящего времени, эмоциональные реакции не претерпели каких-либо изменений, но при этом — полностью лишились своего моторного компонента. В поведенческой картине современного человека они представлены в виде переживаний и соматовегетативных реакций. А соматовегетативные реакции, в свою очередь, могут быть источником нарушений со стороны внутренних органов.

Концепция «общего неспецифического синдрома адаптации».

Селье Г. в 1953 предложил концепцию «общего неспецифического синдрома адаптации». Ранее здесь был описан симптомокомплекс (У. Кеннон), соответствующий первой стадии развития стресса по Г. Селье — стадии тревоги. Г. Селье рассматривал стресс как общий синдром адаптации, выраженный в неспецифической реакции организма на любой значимый раздражитель. В структуре развития этой реакции можно отметить три стадии:

- стадию тревоги (или непосредственной реакции на воздействие);

- стадию резистентности (то есть — эффективного сопротивления стрессору и/или адаптации к его воздействию);

- стадию истощения (нарушения адаптации вследствие истощения адаптационно-компенсаторных ресурсов).

Селье в своей концепции описал характерные нейроэндокринные изменения, возникающие на каждой из стадий. Что касается современности - теория Г.Селье трансформировалась в структурное описание взаимодействия следующих систем:

- симпатоадреналовая система (отвечающая за реакцию «борьбы-бегства»). Активация симпатической нервной системы приводит к мобилизации организма, даёт возможность подготовиться к активным действиям. При резком увеличении концентрации катехоламинов в случае активации симпатической нервной системы, происходит сужение сосудов кожи и почек, а также -расширение коронарных сосудов, сосудов скелетных мышц, гладкой мускулатуры внутренних органов и т. п.;

- гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная ось (система «гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников»), которая активизируется при более длительном стрессогенном воздействии и определяет более сложные нейрогормональные изменения; окончательный продукт реакций по этой оси — глюкокортикоиды и минералокортикоиды.

Важнейшую роль в развитии стрессовой реакции играет глюкокортикоид — кортизол («гормон стресса»). Он обладает катаболическим действием, стимулирующим превращение белков в углеводы, а также приводит к повышению концентрации глюкозы в крови, и он же — регулирует образование и распределение жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии, подавляет клеточный и гуморальный иммунитет. И здесь важно помнить, что хронический стресс оказывает негативное влияние на функциональное состояние организма. Это приводит к повышению вероятности развития соматических заболеваний.

Теория процессов совладания, или копинг-механизмов.

Лазарус Р.С.(1976) представлял расстройство как результатат взаимодействия личности и окружения. Лазарусом было отмечено, что характер и выраженность психосоматических нарушений определяются структурой личности, а также — её системой ценностей, мотивационными факторами и способностями. Ожидания и результаты действий могут быть по-разному пережитыми, в зависимости от восприятия собственных возможностей. На состояние человека, по мнению автора, влияют факторы удовольствия, получаемого в процессе выполняемой деятельности, сопряжённых с предпринимаемыми действиями переживаний ожидания награды, социальной оценки и т. п.

Факты совладания с ситуацией (копинг-процессы) — это совокупность процессов, происходящих в личности и направленных на достижение адаптации к стрессу, сохранению деятельности на фоне стресса. Они определяются особенностями личности, а также личностными ситуативными смыслами. Процессы совладания входят в структуру аффективной реакции. Именно от них зависит сохранение эмоционального гомеостаза.

«Бегство в тело».

Пезешкиан Н. предложил в 1977 концепцию психосоматических расстройств как результата односторонней переработки конфликта через реакцию «бегство в тело».

Теория «системных психосоматических циклов».

Коркина М. В., Марилов В. В.(1998) предложили теорию «системных психосоматических циклов». Ведущий механизм развития психосоматического заболевания, в данном подходе, это — формирование через психосоматические реакции моно- и полисистемных психосоматических циклов, которые ответственны за образование первичных и вторичных психосоматозов (в рамках единого психосоматического континуума). На начальном этапе формирования первичного психосоматоза, фоном для которого служит невротическая депрессия — происходит количественное увеличение психосоматической патологии. Далее, в ходе трансформации моносистемного психосоматического цикла, постепенно заменяющегося полисистемным циклом, и вследствие проявления феномена «послестрессовой психологической беззащитности» — формируется вторичный психосоматоз, который включает в себя психосоматическую патологию других органов и систем.

Физиологические теории.

Данная группа теорий видит причины психосоматических заболеваний в физиологических механизмах.

Теория рефлекторной основы психической деятельности.

Теория рефлекторной основы психической деятельности была предложена Павловым И. П. в 1903. Изучение Павловым И. П. механизмов пищевого рефлекса позволило проследить влияние факторов внешней среды на вегетативные функции через ЦНС и послужило началом для возникновения концепции условно-рефлекторного моделирования психосоматических заболеваний.

Гипотеза кортико-висцерального происхождения психосоматических расстройств.

Быков К. М. в 1947 предположил, что внутренняя органная сигнализация может включаться в общие механизмы условно-рефлекторной интегративной деятельности мозга. А в 1960 Быков К. М., Курцин И. Т. выдвинули гипотезу кортико-висцерального происхождения психосоматических расстройств. К. М. Быков и И. Т. Курцин экспериментально доказали влияние интерорецепции на функции коры и ствола головного мозга. Они предположили, что пусковым механизмом психосоматических заболеваний являются факторы и внешней, и внутренней среды. А также, на появление психосоматической симптоматики влияют нарушения экстеро- и интерорецепции, приводящие к дисбалансу в процессах возбуждения и торможения головного мозга.

Копинг -механизмы.

Стратегии преодоления стресса (копинг -механизмы, coping, coping strategy англ.) представляют собой действия, предпринимаемые человеком, чтобы справиться со стрессом. Понятие объединяет когнитивные, эмоциональные и

поведенческие стратегии, которые используются для совладания со стрессом и психологически трудными ситуациями в обыденной жизни. Близкое понятие, широко используемое и глубоко разработанное в русской психологической школе — переживание (в значении преодоления неблагоприятных последствий стресса) (см. например, Ф. Е. Василюк).

Впервые термин появился в психологической литературе в 1962 году; Л. Мерфи[англ.] применила его, изучая, каким образом дети преодолевают кризисы развития. Четыре года спустя, в 1966 Ричард Лазарус в своей книге «Психологический стресс и процесс совладания с ним» (англ. Psychological Stress and Coping Process) обратился к копингу для описания осознанных стратегий совладания со стрессом и с другими порождающими тревогу событиями.

Как показано Лазарусом, стресс — это дискомфорт, испытываемый человеком для эффективного реагирования на вызовы среды, при индивидуальном восприятии им недостаточности имеющихся и доступных ему ресурсов. Именно индивид оценивает ситуацию как стрессовую или нет. По Лазарусу и Фолкман, индивиды оценивают для себя величину потенциального стрессора, сопоставляя запросы среды с собственной оценкой ресурсов, которыми они владеют, чтобы справиться с этими самыми запросами.

Coвременем понятие «копинг» стало включать в себя реакцию не только на «чрезмерные или превышающие ресурсы человека требования», но и на каждодневные стрессовые ситуации. Содержание копинга при этом осталось тем же: копинг — это то, что делает человек, чтобы справиться со стрессом: он объединяет когнитивные, эмоциональные и поведенческие стратегии, которые используются, чтобы справиться с запросами обыденной жизни. Мысли, чувства и действия образуют копинг-стратегии, которые используются в различной степени в определённых обстоятельствах. Таким образом, копинг — это поведенческие и когнитивные усилия, применяемые индивидами, чтобы справиться со взаимоотношениями человек-среда. При этом подчёркивается, что реакции индивида на стрессовую ситуацию могут быть как произвольными, так и непроизвольными. Непроизвольные реакции — это те, что основаны на индивидуальных различиях в темпераменте, а также те, что приобретены в результате повторения и больше не требуют сознательного контроля.

Современная социальная действительность делает трудные ситуации важными элементами взаимодействия человека с окружающим миром. В многочисленных исследованиях совладающего поведения установлено, что факторами, влияющими на выбор стиля и стратегии совладающего поведения, являются как особенности ситуации и воспринимаемый контроль над ней, так и особенности личности. Чаще всего среди личностных детерминант называют:

- самооценку, самопринятие, локус контроля и уровень тревожности;

- возраст, пол и гендер;

- социальную компетентность, принадлежность человека к большому и малому социуму (этнической группе и социальному слою), социальный опыт, приобретённый в семье, школе и социальную роль.

Психологи, занимающиеся проблематикой копинг-поведения, придерживаются разных точек зрения на эффективность стратегий совладания. Если во многих теориях учитывается, что копинг-стратегии по своей сути могут быть как продуктивными, функциональными, так и непродуктивными, дисфункциональными, то существуют авторы, с точки зрения которых неотъемлемой характеристикой копинг-поведения является его полезность; они определяют совладание как «адаптивные действия, целенаправленные и потенциально осознанные», которые последовательно используются индивидом, чтобы справиться со стрессом. Другие похожие термины — это копинговые тактики и копинговые ресурсы (Frydenberg , Lewis, 1999).

Ресурсный подход к стратегиям преодоления стресса.

Достаточно недавно исследователи, занимающиеся проблематикой копинг-стратегий, при взгляде на копинг стали придерживаться так называемого ресурсного подхода. Ресурсный подход делает акцент на то, что существует процесс «распределения ресурсов» (commerce of resources), который объясняет тот факт, что некоторым людям удаётся сохранять здоровье и адаптироваться несмотря на различные жизненные обстоятельства [Frydenberg, Lewis, 2002, p. 176].

Ресурсные теории предполагают, что существует некоторый комплекс ключевых ресурсов, которые «управляют» или направляют общий фонд ресурсов. То есть «ключевой ресурс — это главное средство, контролирующее и организующее распределение (торговлю) других ресурсов» [Hobfoll, 1988, p. 12 ].

К ресурсному подходу относят работы некоторых серьёзных исследователей, в которых ранее отсутствовала связь с изучением копингового поведения (Frydenberg, Lewis). В рамках ресурсного подхода рассматривают широкий спектр различных ресурсов, как средовых (доступность инструментальной, моральной и эмоциональной помощи со стороны социальной среды), так и личностных (навыки и способности индивида). Хобфолл предлагает теорию сохранения ресурсов (Conservation of Resources, COR — теория), в которой рассматривает два класса ресурсов: материальные и социальные, или связанные с ценностями (esteem). Так, например, М. Селигман [Seligman, 1992, 1995] в качестве главного ресурса в совладании со стрессом рассматривает оптимизм. Другие исследователи в качестве одного из ресурсов, влияющих на используемые копинг-стратегии, предлагают конструкт «жизнестойкость» (hardiness) [Maddi, 2002; Solcova, Tomanek, 1994; Williams et al., 1992].

Конструкт самоэффективности, разработанный Альбертом Бандурой, также можно рассматривать как важный ресурс, влияющий на копинговое поведение (Frydenberg, Lewis). По Э. Фрайденберг, с самоэффективностью связаны познавательные процессы, которые относятся к внутренним убеждениям людей об их собственной способности совладания. Это убеждение в человеке подчёркивает способность к «центральной» организации и использованию собственных ресурсов, а также способность к получению ресурсов из окружающей среды (Frydenberg, Lewis).

Ресурсный подход предполагает, что владение и управление ресурсами и применяемые копинг-стратегии могут оказывать друг на друга взаимное влияние. Так, если у подростка нет желания эффективно взаимодействовать со своим социальным окружением, у него будет мало друзей. В этом случае можно заявить, что копинг-стратегия повлияла на ресурсы. Напротив, в случае, если ребёнок рос в обеднённой социальной среде, то есть, у ребёнка были ограниченные ресурсы, это обстоятельство может повлиять на предпочитаемые им копинг-стратегии и на частоту использования им социальной поддержки в качестве стратегии совладания со стрессом (Frydenberg, Lewis).

Классификации копинг-стратегий.

Поскольку интерес к копинг-стратегиям возник в психологии относительно недавно и из-за сложности самого феномена совладания с трудностями, исследователи ещё не пришли к одной единой классификации копинг-поведения. Работы по копинг-стратегиям пока ещё являются достаточно разрозненными, поэтому чуть ли не каждый новый исследователь при изучении проблематики копингового поведения предлагает свою собственную классификацию. При этом, чтобы хоть как-то систематизировать имеющиеся подходы к копинг-стратегиям, уже прилагаются усилия по классификации самих классификаций.

Проблемно-фокусированные и эмоционально-фокусированные копинг-стратегии.

Исследователи, первые использовавшие понятие копинга в психологии, предложили и первую классификацию копинг-стратегий. Лазарус и Фолкман предложили дихотомическую классификацию копинг-стратегий, выделив их следующую направленность:

- проблемно-фокусированные стратегии (11 копинговых действий);

- эмоционально-фокусированные стратегии (62 копинговых действия).

По Лазарусу в копинговом процессе представлен как проблемно-фокусированный, так и эмоционально-фокусированный аспект.

Другими исследователями предлагались похожие классификации копинг-стратегий. Так, например, Моос и Шеффер выделяют три стратегии:

- сфокусированная на оценке;

- сфокусированная на проблеме;

- сфокусированная на эмоциях.

Перлин и Шулер предлагают аналогичную предложенной Моосом и Шеффером классификацию, выделяя в ней три следующих стратегии:

- стратегия изменения способа видения проблемы;

- стратегия изменения проблемы;

- стратегия управления эмоциональным дистрессом.

Эти две классификации практически повторяют классификацию Лазаруса и Фолкман. При этом Моос и Шеффер и, соответственно, Перлин и Шулер выделяют в стратегии «фокусировка на проблеме» действия двух типов:

- когнитивные («фокусировка на оценке» и «изменение способа видения проблемы», соответственно);

- поведенческие («фокусировка на проблеме» и «стратегия изменения проблемы», соответственно).

Многие из классификаций копинг-стратегий, возникавшие вслед за классификацией Лазаруса и Фолкман, составлялись в той же традиции, предлагая дихотическое разделение копинг-стратегий по принципу «работа с проблемой» или «работа с отношением к проблеме». Таким образом, многие классификации копинг-стратегий, в основном, сводятся к различению между активными, фокусированными на проблеме усилиями справиться с внешними запросами проблемы против более интроспективных усилий переформулировать или когнитивно переоценить проблему так, что она лучше соответствует внешним требованиям.

Когнитивные, поведенческие и эмоциональные копинг-стратегии.

Кроме того, некоторые исследователи предлагают классификации, в которых копинг-стратегии различаются в зависимости от типов процессов (когнитивных, поведенческих, эмоциональных), лежащих в их основе. Так, Никольская и Грановская выделяют три больших группы копинг-стратегии, проходящих на следующих уровнях: познание, поведение и эмоциональная проработка подавленного.

Есть и классификации, имеющие дело только с одним типом процессов. Так, например, Коплик, рассматривая чисто когнитивные копинг-стратегии, предлагает дихотическую классификацию: стратегия поиска информации и стратегия закрытости для информации. Напротив, Виталиано выделяет три способа эмоционально-ориентированного преодоления: самообвинение, избегание и предпочтительное истолкование [цит. по Нартова-Бочавер]. Другая теория [Fabes, Eisenberg & Eisenbud, 1993] также выделяет три вида эмоционального совладания, но в основе этой классификации лежит не тип демонстрируемой реакции, а то, на что направлены действия по совладанию: на регуляцию внутренней (переживаемой) эмоции; регуляцию поведения, связанного с переживанием эмоции; регуляцию контекста, вызывающего эмоцию [цит. по Losoya, 1998].

Эффективные и неэффективные копинг-стратегии.

В то же время, некоторые исследователи пришли к тому, что стратегии лучше всего сгруппировать в копинговые стили, представляющие собой функциональные и дисфункциональные аспекты копинга. Функциональные стили представляют собой прямые попытки справиться с проблемой, с помощью других или без неё, в то время как дисфункциональные стили связаны с использованием непродуктивных стратегий. В литературе принято называть дисфункциональные копинг-стили «избегающим копингом». Так, например, Фрайденберг предлагает классификацию, в которой 18 стратегий сгруппированы в три категории: обращение к другим (обращение к другим за поддержкой, будь это сверстники, родители или кто-то ещё), непродуктивный копинг (стратегии избегания, которые связаны с неспособностью справиться с ситуацией) и продуктивный копинг (работать над проблемой, сохраняя оптимизм, социальную связь с другими и тонус). Как видно, копинг-стратегия в категории «Обращение к другим» стоит особняком от категорий «эффективного» и «неэффективного» копинга. Таким образом, несмотря на то, что данная классификация основана на измерении «эффективности или неэффективности», исследователями здесь все же предпринята попытка выделить ещё одно измерение — «социальная активность», которое с точки зрения исследователей не может однозначно оцениваться как продуктивное или непродуктивное.

Копинг-стратегии как степень контроля над ситуацией.

В психологической литературе также представлены иные классификации, которые рассматривают копинг-стратегии как специфические поведенческие конкретизации процессов произвольного контроля над действием, а именно, как планируемые поведенческие стратегии, которые служат для того, чтобы поддерживать или восстанавливать контроль в ситуациях, когда он подвергается угрозе. Так, например, в предложенной этими авторами классификации BISC [Behavioral Inventory on Strategic Control, «Руководство по стратегическому контролю поведения») предполагается, что копинг-стратегии детей варьируются по четырём измерениям стратегического поведенческого контроля: активная деятельность, косвенная деятельность, просоциальное поведение и антисоциальное поведение.

Похожая классификация предлагается Хобфоллом. В своей COR-теории (Conservation of Resources, «Теория сохранения ресурсов») он предлагает рассматривать в копинг-поведении шесть осей: просоциальная или антисоциальная направленность, прямое или не прямое поведение и пассивное или активное поведение.

Копинг-стратегии и эффективное функционирование индивида.

На сегодняшний день проблематика копинг-стратегий активно исследуется в самых разных сферах и на примере самых разных типов деятельности. Серьёзное внимание уделяется изучению связи копинг-стратегий, которые применяет индивид, с его эмоциональным состоянием, успешностью в социальной сфере и т. д. При этом копинг-стратегии оцениваются с точки зрения их эффективности или неэффективности, а за критерий эффективности принимается понижение чувства уязвимости для стрессов.

Так, например, получены данные, что копинговые реакции, фокусированные на проблеме (например, попытка изменить что-то в стрессовых взаимоотношениях с другим человеком или между другими людьми в своём социальном окружении) связаны с более низкими уровнями отрицательных эмоций в стрессовых ситуациях, которые воспринимаются как контролируемые. Кроме того, применение проблемно-фокусированных копинг-стратегий отрицательно связано с проблемами в поведении [Ayers, Sandier, West & Roosa, 1996, цит. по Losoya, 1998] и социальными проблемами [Compas, Malcarne & Fondacoro, 1988, цит. по: Losoya, 1998]. При этом показано, что дети, меньше применяющие проблемно-фокусированные копинг-стратегий, переживают больше проблем в адаптации [Compas et al, 1988, цит. по: Losoya]. Напротив, частое использование эмоционально-фокусированного копинга связано с более серьёзными проблемами в поведении, а также с большим количеством симптомов тревожности и депрессии [Compas, Ey, Worsham, Howell, 1996,, Compas et al., 1988, цит. по Losoya, 1998].

Такие стратегии, как поиск социальной поддержки, агрессивный копинг (например, вербальная/физическая агрессия для того, чтобы решить проблему или выразить чувства), отрицание также, похоже, связаны с компетентностью и способностью к адаптации. В пользу эффективности стратегии «поиск социальной поддержки» свидетельствуют и данные, полученные в других исследованиях [Parsons et al, 1996]. Здесь было показано, что школьники (мужского пола), получавшие более высокие баллы по шкале успеваемости, активнее использовали данную копинг-стратегию.

Положительной оценки также заслуживает такая стратегия, как активное решение проблем. Так, было показано, что подростки, способные к активному решению проблем, демонстрируют большую лёгкость в адаптации [Ebata, Moos, 1991].

Экспериментальные исследования предоставляют различные данные относительно того, как оценивать такую стратегию, как избегающий копинг (избегание стрессовых мыслей или ситуаций на поведенческом и когнитивном уровне). С одной стороны, он связывается с более высоким уровнем депрессии [Herman-Stahl et al., 1995, цит. по Losoya, 1998; Seiffge-Krenke, 1998], тревоги [Lewis & Kliewer, 1996, цит. по Losoya, 1998], сложностями адаптации в школе [Causey & Dubow, 1993, цит. по Losoya, 1998]. Напротив, другие исследователи демонстрируют, что дети со стратегией избегания демонстрируют меньше проблем с поведением в школе [Kliewer, 1991; Eisenberg et al., 1993, цит. по Losoya, 1998] и, по отзывам учителей, обладают большей социальной компетентностью [Kliewer & Sandier, 1993, цит. по Losoya, 1998]. Возможно, что избегающий копинг положительно связан с социальной успешностью в том случае, когда стрессовая ситуация является неконтролируемой и когда избегание помогает предотвратить разрастание негативной ситуации. Кроме того, исследователи предполагают, что избегающий копинг может быть полезен в ситуациях не продолжительного стресса, но в случае длительных стрессовых ситуаций избегание расценивается как неадаптивная реакция.

Неоднозначно оценивается и такая копинг-стратегия, как «позитивная переоценка ситуации» [Carpenter, 1992, Wethington, Kessler, 1991, цит. по Муздыбаев, 1998]. С одной стороны, придание проблеме позитивного значения уменьшает стресс и служит эмоциональному приспособлению к нему; с другой стороны, изменение отношения отвлекает от решения конкретных практических проблем. Тем не менее, представляется, что стратегия позитивной переоценки может быть эффективна в ситуации, когда субъект не может контролировать результат.

Что касается академической сферы, то работы по изучению влияния копинг-стратегий на академическую успешность пока представлены в психологической литературе очень слабо. Так, например, нельзя чётко и однозначно заявить, что успешные копинг-стратегий ведут к сверхдостижениям в учёбе (под сверхдостижениями — overachievement — здесь понимается более высокий уровень достижений, чем в среднем для учащихся данного уровня способностей). [Parsons, Frydenberg, Poole, 1996]. Тем не менее, уже можно ссылаться на данные, свидетельствующие, например, о том, что подростки (мужского пола), которые делают выбор в пользу более продуктивных копинг-стратегий, имеют явное преимущество в учёбе; а именно, они демонстрируют сильную склонность к тому, чтобы успевать лучше, чем мы можем ожидать, исходя из их результатов по тестам IQ [там же].

Стратегии, направленные на решение проблем, в общем, являются более эффективными, чем стратегии, назначение которых — совладание с отношением индивида к проблеме. Но, как бы то ни было, исследования также свидетельствуют, что применение сразу нескольких способов совладания более эффективно, чем выбор только одного конкретного способа реагирования на ситуацию [Carpenter, 1992, Wethington, Kessler, 1991, цит. по Муздыбаеву, 1998]. Как уже было сказано, эффективность копинг-стратегий зависит как от самой реакции, так и от контекста, в котором эта реакция осуществляется. Копинг-стратегии, неэффективные в одних ситуациях, могут оказаться вполне эффективными в других; например, стратегии, неэффективные в ситуации, которая неподконтрольна субъекту, могут быть эффективны в ситуациях, которые субъект способен контролировать и изменять в желаемую сторону.

Кортико-висцеральная теория.

Кортико-висцеральная теория (от лат. «cortex» — кора и «viscera» — внутренности) является учением о взаимодействии между корой головного мозга и внутренними органами. Теория разработана К. М. Быковым, который развивал учения школы И. П. Павлова. В ходе экспериментов было доказано влияние коры головного мозга на работу внутренних органов и их систем. Результаты исследований позволили показать и объяснить психическое влияние на ряд заболеваний (кортико-висцеральная патология).

Работы по изучению кортико-висцерального взаимодействия считаются предпосылками учения о психосоматике, теоретической основой биологической обратной связи (БОС).

Общие положения теории.

Исходя из постулатов школы Павлова о влиянии внешних факторов среды через головной мозг на внутренние органы путём условнорефлекторной регуляции, которая включает в себя и обратные процессы передачи импульсов от внутренних органов в головной мозг, был проведён ряд исследований (К. М. Быков (1947), И. Т. Курцин (1956)[5], В. Н. 

Черниговский (1960), экспериментально показал схему этого процесса (в патологических случаях «порочного круга». Исследовалась чувствительность внутренних органов при раздражении различными стимулами, что заложило основу учения об интерорецепции. Ранее, методом электрического раздражения коры больших полушарий головного мозга, уже было показано их влияние на внутренние органы: изменение дыхания, деятельности сердца, кишечника, мочевого пузыря. (В. Я. Данилевский, Н. А. Миславский, В. М. Бехтерев).

Примеры.

При сильных эмоциональных возбуждениях сигнализация от внутренних органов достигает коры головного мозга особенно отчётливо, соответственно при длительности таких влияний (затяжной стресс, застойные эмоциональные возбуждения, психическая травма) происходят патологические процессы, на почве которых возникают неврозы и другие расстройства высшей нервной деятельности, а также в таких условиях происходят нарушения внутренних органов.

Такие нарушения могут быть при неврозе беременных, язве желудка вследствие сильной мотивации к цели, но невозможности её осуществить, гипертонической болезни вследствие перенапряжения эмоциональной сферы отрицательными эмоциями, заболеваниях кишечника, или это может быть бронхоспазм у больного бронхиальной астмой только лишь при виде изображения растения аллергена и мн. др.

Одним из видов лечения, который предлагается, является условно-рефлекторная терапия по угашению «лишних» условных рефлексов (охранительное торможение — длительный искусственный сон и другие положительные стимулы; сшибка условных рефлексов с безусловными — формирование рвотной реакции — у алкоголиков по И. Ф. Случевскому и других болевых или вызывающих отвращение стимулов — при неврозах).

Психосоматические заболевания.

Психосоматические заболевания, или психосомати́ческие расстро́йства (от др.-греч. ψυχή — «дух», «душа», «сознание» и σῶμα — тело) — группа болезненных состояний, появляющихся в результате взаимодействия психических и физиологических факторов. Представляют собой психические расстройства, проявляющиеся на физиологическом уровне, физиологические расстройства, проявляющиеся на психическом уровне, или физиологические патологии, развивающиеся под влиянием психогенных факторов. Иногда употребляются такие синонимы данных состояний, как «патология психостаза» и «психофизиологическое расстройство».

Специалисты доказательной медицины под психосоматическими расстройствами подразумевают только заболевания, возникшие или обострившиеся на фоне стресса.

Термин «психосоматические» не используется в Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) ввиду различий в его значении на разных языках и при разных психиатрических традициях, а также для того, чтобы не подразумевалось отсутствие значимости психических факторов при возникновении, течении и исходе других заболеваний.

Психосоматические заболевания и соматоформные расстройства имеют сходные симптомы. Определение соматоформных расстройств (F45 в МКБ-10) гласит, что они проявляются в виде напоминающих соматическое заболевание симптомов, но отличаются от психосоматических заболеваний обязательным присутствием чрезмерной тревоги за своё физическое здоровье. Соматоформные расстройства отличаются от психосоматических тем, что не подтверждаются результатами диагностики и обследований инструментальными методами, тогда как психосоматические расстройства вызывают измеримые симптомы.

История.

Проблема психосоматических соотношений — одна из наиболее сложных проблем современной медицины, несмотря на то, что тесная взаимосвязь психического и соматического замечена и изучается на протяжении многих веков, со времен Гиппократа и Аристотеля. Однако сам термин «психосоматика» был введен И. Хайнротом лишь в 1818 году, а вошёл в употребление примерно с 1934—1936 гг. после работ Дэнбар, Джелиффа, Александер, Вольфа и др. М. М. Кабанов подчёркивает необходимость преодоления искусственного противопоставления биологического и психосоциального и определяет психосоматические заболевания как «чисто человеческие» (1990).

В первое время в психосоматической медицине преобладали психоаналитические концепции, согласно которым соматическое здоровье обусловлено состоянием психики (депрессивный аффект может способствовать телесному заболеванию у предрасположенной к этому личности, а чувство удовольствия — оказывать омолаживающее действие на тело). Существует большое количество теорий, описывающих причины и механизмы возникновения и развития психосоматических заболеваний с позиций различных научных школ.

Классификация.

Психосоматические расстройства можно разделить на несколько больших групп. Симптомы различают по патогенезу, смыслу симптома и по функциональной структуре психосоматической связи, находящей отражение в психосоматическом расстройстве.

Конверсионные симптомы.

Человек бессознательно начинает демонстрировать болезненные симптомы, которых объективно нет. Это часто наблюдается тогда, когда невротический конфликт получает вторичный соматический ответ в виде демонстрации симптомов как попытки решения социального конфликта. Конверсионные проявления затрагивают произвольную моторику и органы чувств (например, истерический паралич, парестезии («ползание мурашек»), психогенная слепота и глухота, психогенная рвота, болевые феномены).

Функциональные синдромы.

Речь идёт о функциональном нарушении отдельных органов или систем. Какие-либо патофизиологические изменения в органах не обнаруживаются. У больного наблюдается пёстрая картина неопределённых жалоб, которые могут затрагивать сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт, двигательный аппарат, органы дыхания и мочеполовую систему (например, парестезии, ком в горле, неприятные ощущения в области сердца, нейроциркуляторную дистонию, функциональные расстройства желудка, пароксизмальные нарушения сердечного ритма различного генеза и т. д.). Всё это сопровождается внутренним беспокойством, депрессивными проявлениями, симптомами страха, нарушением сна, снижением сосредоточенности и психическим утомлением.

Психосоматозы.

Психосоматические болезни в более узком смысле. В основе их лежит первично телесная реакция на конфликтное переживание, сопровождающаяся изменениями и патологическими нарушениями в органах. Соответствующая предрасположенность может влиять на выбор поражаемого органа или системы. Исторически к этой группе относят классические психосоматические заболевания «святая семёрка» (англ. holy seven):

- бронхиальная астма;

- язвенный колит;

- эссенциальная гипертензия;

- нейродермит;

- ревматоидный артрит;

- язвенная болезнь желудка;

- язва двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время к этим заболеваниям ещё относят ишемическую болезнь сердца, психосоматический тиреотоксикоз, сахарный диабет 2 типа, ожирение и соматоформные расстройства поведения. Однако, исходя из концепции изменения функциональной асимметрии мозга, сопровождающейся нарушением функций физиологических систем, имеющих временнỳю функциональную асимметрию, как причины психосоматозов, предлагается добавить к психосоматическим заболеваниям также радикулиты, мигрень, кишечные колики, синдром раздражённого кишечника, дискинезию жёлчного пузыря, хронический панкреатит, витилиго, псориаз и бесплодие при исключённой патологии репродуктивной системы.

Основные концепции психосоматической медицины.

В этом разделе перечисляются теории возникновения и развития психосоматических заболеваний

Клинико-эмпирический подход.

Клинико-эмпирический подход, разработанный У. Ослером, Р. Конечным, М. Боухалом, рассматривает психосоматические отношения как со стороны психосоматического процесса, определённого психического состояния или смены состояний, которые вызывают регистрируемую физиологическую реакцию организма, так и со стороны соматопсихического процесса — определённого состояния организма, вызывающего психическую реакцию.

Классический психоанализ.

Классический психоанализ как теоретическая база психосоматических представлений (З. Фрейд, К. Юнг, А. Адлер). Эта концепция открыла для клиницистов защитные механизмы личности, методический доступ к бессознательному через сновидения, свободные ассоциации, описки и оговорки, а также теорию коллективного бессознательного, из которого вышла «теория символического языка органов» (S. Ferenczi).

Теория специфического психодинамического конфликта.

Теория специфического психодинамического конфликта, основателем которой был Ф. Александер, показавший решающее значение эмоциональных состояний напряжения (эмоциональных конфликтных ситуаций и их физиологических коррелятов) на функцию органов.

Концепция личностных профилей.

Концепция специфических личностных «профилей», радикалов, стереотипов поведения (F. Dunbar), пытавшаяся установить корреляцию между соматическими типами реакций и постоянными личностными параметрами в виде определённых личностных радикалов, паттернов и стереотипов поведения, что нашло своё наибольшее выражение в популярной концепции поведенческого типа «А» (D. Friedman).

Неспособность к эмоциональному резонансу.

Теории «алекситимии» (неспособности к эмоциональному резонансу) и «оперативного мышления» (конкретного мышления, свободы от сновидений), в соответствии с которыми психосоматические больные имеют особый патогномонизм интрапсихической переработки внутриличностных конфликтов и специфику вербального поведения (I. Ruzov).

Последствия стресса.

Экспериментально-психологические, клинико-физиологические, биохимические и цитологические исследования последствий эмоционального стресса (Г. Селье, Ф. З. Меерсон и др.), устанавливающие влияние экстремальных стрессовых ситуаций на восприимчивость и особенности патогенеза, течения и терапии психосоматических заболеваний. Причём, в данном направлении отмечается весьма большое число отдельных направлений изучения психосоматической патологии (стресс и адаптационные реакции, стресс и стрессорные повреждения, стресс-факторы и картина их субъективного переживания и т. д.).

Психофизиологическое направление.

Психофизиологическое направление (A.S.Gevins, R.Jonson, Ф. Б. Березин, Ю. М. Губачёв, П. К. Анохин, К. В. Судаков и др.), в основе которого лежит стремление установить взаимосвязи между отдельными психофизиологическими характеристиками (например, некоторые неокортикально-лимбические характеристики или симпатико-парасимпатикотрофные проявления) и динамикой висцеральных проявлений (активацией органных функций). Принципиальной основой концепции является положение о функциональных системах.

Психоэндокринное и психоиммунное направление.

Психоэндокринное и психоиммунное направление исследований (В. М. Успенский, Я. С. Циммерман, В. А. Виноградов, И. П. Мягкая), изучающее широкий спектр нейроэндокринных и нейрогуморальных феноменов у больных психосоматическими заболеваниями (психоэндокринное тестирование особенностей и уровня синтеза катехоламинов, гипофизарных и тиреоидных гормонов, специфика иммунограмм). Поиск «специфического нейрогормонального обеспечения» эмоционального реагирования, показал, что высокий уровень личностной и ситуативной тревожности связан с разнонаправленными нейрогормональными сдвигами.

Нейрофизиологическое направление.

Нейрофизиологическое направление (И. Т. Курцин, П. К. Анохин, Н. П. Бехтерева, В. Д. Тополянский), изучающее нейрофизиологическое обеспечение стойких патологических состояний и объясняющее возникновение психосоматических расстройств нарушенными кортиковисцеральными взаимоотношениями. Суть этой теории заключается в том, что нарушения кортикальных функций рассматриваются как причина развития висцеральной патологии. При этом учитывается, что все внутренние органы имеют своё представительство в коре головного мозга. Влияние коры больших полушарий на внутренние органы осуществляется лимбико-ретикулярной, вегетативной и эндокринной системами.

Поведенческая медицина.

В рамках «поведенческой медицины» предлагается модель патогенеза, основанная на «висцеральном обучении», а также поведенческом обучении. Данная модель патогенеза психосоматических расстройств объясняется прежде всего образом жизни человека и особенностями его личности (Б. Д. Карвасарский; Ю. М. Губачев).

Функциональная асимметрия мозга.

Теория нарушения «функциональной асимметрии мозга» как причина психосоматической патологии (Н. И. Косенков). По мере социальной адаптации происходит увеличение функциональной асимметрии мозга, которая не переходит определённой границы — «критической зоны».

В случае социальной дезадаптации функциональная асимметрия мозга достигает «критической зоны» и это приводит к возникновению психосоматической патологии. Изменяется работа функционально асимметричных (имеющих временную асимметрию в секреторной и двигательной деятельности) физиологических систем организма, что способствует выходу функциональной асимметрии мозга из «критической зоны». Это приводит к возникновению фазы ремиссии психосоматической патологии, которая может иметь различную длительность течения. Возникает порочный круг психосоматической болезни, запустить который могут как изменения в центральной нервной системе, так и патологические нарушения в периферических органах и системах, вовлечённых в болезненный процесс.

Полиорганная недостаточность (англ. multiple organ dysfunction syndrome, синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) представляет собой тяжёлую неспецифическую стресс-реакцию организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм, а также тяжёлой формы острой лучевой болезни. ПОН представляет собой тяжёлый нерегулируемый системный воспалительный процесс и является финальным проявлением воздействия на организм различных повреждающих факторов, наблюдается взаимное отягощение заболеваний, что приводит к значительно худшим последствиям, чем недостаточность каждой отдельной системы органов, которые его формируют. Другой причиной является взаимная поддержка недостаточности различных органов, т. е. формирование «порочных кругов», когда недостаточность одного органа приводит к недостаточности другого и уже недостаточность этого органа в свою очередь приводит или поддерживает недостаточность первого.

Недостаточность органов чаще всего развивается постепенно и более «мягкие» степени (когда нет немедленной необходимости в медицинском вмешательстве) называют дисфункцией. Понятно, что развитие недостаточности органа представляет собой континуум и деление на дисфункцию и собственно недостаточность является достаточно условным.

Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма и требуют частичного или полного замещения.(На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров).

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачиваются функции всех структурно-функциональных систем организма.

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом и отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами.

Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

-цитокины (интерлейкин 1,

интерлейкин 2,интерлейкин 6);

- фактор активации тромбоцитов (тромбоксаны);

- фактор некроза опухоли (эйкозаноиды);

- простагландины (Е1, Е2);

- лейкотриены;

- медиаторные амины

(гистамин / серотонин);

- отопамин;

- опиоиды / нейротрансмиттеры;

- энкефалины;

- бета-эндорфины;

- гормональные амины / пептиды;

- тироксин;

- инсулин;

- глюкагон.

· Комплемент

· Кинины

· Фибронектин

· Факторы роста

· Энзимы

o Протеазы

o Лизосомальные ферменты

· Окись азота (NO)

· Продукты ПОЛ

o Супероксидные радикалы

o Гидроксирадикалы

o Перекиси

Учёные и врачи выделяют ряд факторов, которые отвечают за развитие ПОН:

- инфекция (подавляющее большинство случаев ПОН);

- обширная травма или ожог с некротизацией тканей;

- ишемия;

- тяжёлый панкреатит;

- шок любой этиологии;

- сердечно-лёгочная реанимация;

- значительная кровопотеря.

ПОН проявляется гипоксией (кислородным голоданием) тканей организма, нарушениями гомеостаза и клеточного метаболизма, а при сепсисе — системным воспалительным ответом и интоксикацией. Возбудителями сепсиса могут являться бактерии (подавляющее большинство случаев ПОН), грибки, простейшие и вирусы.

Установлено, что ПОН развивается с большей вероятностью, если один из органов, вовлечённых в патологический процесс, имеет хроническое заболевание, контузию, сниженную сократительную способность (например, миокард при остром коронарном синдроме).

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус и кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;

2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.

3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Рассматривается несколько физиологических механизмов развития ПОН:

- медиаторный, когда ведущая роль принадлежит аутоиммунному поражению;

- микроциркуляторный, включающий, в том числе и феномен реперфузии (возобновления кровотока в ишемизированных тканях);

- инфекционно-септический механизм, рассматривающий «кишечник как не дренированный абсцесс»;

- феномен «двойного удара», когда наряду с патологическими процессами фактором агрессии становится лечебное вмешательство.

В течение последних десятилетий наблюдается неуклонный рост количества пациентов с синдромом полиорганной недостаточности. Так, в зависимости от исследуемой популяции ПОН развивается у 7-25% пациентов.

Различают ранний синдром полиорганной недостаточности, который развивается в течение 3-х суток от развития синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), который в свою очередь является следствием острых не инфекционных (ишемически-реперфузионное повреждение) или инфекционных воздействий. Второй пик развития синдрома полиорганной недостаточности, поздний ПОН, наблюдается на 7 сутки после развития SIRS. Для объяснения развития позднего синдрома полиорганной недостаточности в середине 90-х годов прошлого столетия были предложены теории последовательного и параллельного развития синдромов системной воспалительной и компенсаторной противовоспалительного ответа (CARS) (Bone R., 1992; Moore et al, 1996; Bone R., 1996). Развитие позднего синдрома полиорганной недостаточности объяснялся развитием инфекционных осложнений вследствие дефекта адаптивного иммунитета (CARS) индуцированного системным воспалительным ответом (SIRS).

Проведённые исследования выявили активацию или супрессию 75% генов во время острого воспаления (так называемый «генетический шторм»), что свидетельствует о генетической детерминированности дальнейшей реакции иммунной системы. Было продемонстрировано, что уже через 8 часов после воздействия фактора, приведшего к развитию воспалительного ответа наблюдается нарастание уровня противовоспалительных цитокинов. Вместе с этим, после развития воспаления (острого или хронического), независимо от его причины, происходит высвобождение супрессорных клеток, происходящих из костного мозга (MDSC). Их количество возрастает в два раза, в абсолютных цифрах, уже через 36 часов. от развития сепсиса, а активация происходит на 7-10 день, что вызывает развитие депрессии иммунной системы (супрессия ответа Т-клетками, «паралич» макрофагов). При этом, на 12 день сепсиса не выявлено уменьшение количества супрессорных клеток, происходящих из костного мозга. Итак, экспансия и активация MDSC вместе с блоком их дифференцировки объясняет недостаточность иммунных реакций, как у пациентов с SIRS, так и у пациентов с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и формирование второго пика синдрома полиорганной недостаточности (поздний ПОН) или состояния, которое разными авторами определяется как синдром хронического критического заболевания (chronic critical illness syndrome), постреанимационный синдром (post-intensive care syndrome), синдром персистирующего воспалительного/ иммуносупрессивного катаболизма (persistent inflammatory/immunosupression catabolism syndrome — PICS), синдром смешанного ответа антагонистов (mixed antagonist response syndrome — MARS). То есть затяжного, пролонгованого критического течения заболевания. Таким образом, на сегодня более привлекательно выглядит теория параллельного развития SIRS и CARS.

Другим феноменом, который наблюдается в течение последнего десятилетия в развитых странах является исчезновение второго пика синдрома полиорганной недостаточности (поздний ПОН). Вместо этого наблюдается увеличение пациентов с синдромом хронического критического заболевания (то есть PICS или MARS и др.), что позволяет рассматривать это состояние, как новый фенотип (проявление) синдрома полиорганной недостаточности. Причины такого патоморфоза ПОН заключаются во внедрении в практику здравоохранения, в первую очередь, эффективных методов профилактики развития ПОН (ранняя цель-ориентированная терапия сепсиса, применение низких дыхательных объёмов, ограничение гемотрансфузий и др.). Во-вторых, увеличение эффективности современных методов поддержки или замещения утраченной функции органов обеспечило выживаемость пациентов при раннем или позднем синдроме полиорганной недостаточности и, таким образом, увеличило количество пациентов с затяжным течением хронического заболевания.

При этом, с развитием технологий в течение нескольких последних десятилетий произошёл ощутимый сдвиг в замещении утраченных функций органа от медикаментозного лечения до применения аппаратных методов. Ярким подтверждением этого является тот факт, что такие аппаратные методы поддержки/замещение функции почек (CVVH, SLED), сердца (SCUF, IABP, ECLS) и лёгких (ECMO, ECCO2R) заняли своё место, часто — ведущее, в клинических практических рекомендациях авторитетных международных медицинских организаций и групп экспертов с лечения соответствующих патологических состояний (KDIGO, 2012; ESC, 2012; ACCF/AHA, 2013; Sangalli F. et al., 2014; Levy B. et al. 2015; ELSO, 2015). При этом, более 150 проведённых рандомизированных контролируемых исследований новых фармакологических средств для лечения SIRS не имели положительных результатов и не были разрешены к применению. Итак, на сегодня и ближайшие десятилетия (пока на смену не придут технологии регенеративной медицины) ведущее место принадлежит аппаратным методам замещения/поддержку функции органов. Это объясняет распространение концепции (multi-orgat support threapy — MOST), которая предусматривает применение совокупности аппаратных методов поддержки/замещение утраченной функции органов отделениями интенсивной терапии .

Диагностикой и лечением ПОН занимается врач-реаниматолог. Провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение стационара может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады скорой медицинской помощи.

Прогноз при развитии недостаточности 3 и более органов и систем неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Полиморбидность представляет собой наличие нескольких хронических заболеваний у одного пациента. Болезни могут быть вызваны одной причиной либо развиваться независимо друг от друга.

В медицинской литературе существует два сходных понятия. Под полиморбидностью понимают наличие у человека нескольких болезней, которые бывают патогенетически связаны либо не связаны между собой. Другой термин — коморбидность — предполагает существование 2-х и больше заболеваний с общим механизмом развития. Частота полиморбидности в популяции составляет 12,9%. Состояние чаще встречается у женщин (15%), чем у мужчин (10,9%). Распространённость патологии возрастает с возрастом: от 8,1% у людей 25-54 лет до 59,2% у больных старше 74 лет.

Врачи придерживаются мнения, что для возникновения полиморбидности требуется сочетание неблагоприятных экзогенных и эндогенных предпосылок. Формирование у пациента нескольких хронических болезней является длительным процессом, поэтому не всегда удаётся выявить все этиологические факторы. Развитию полиморбидости обычно способствуют следующие причины:

- старение (является основным фактором появления полиморбидности, состояние обусловлено дегенеративно-дистрофическими процессами, которые происходят во всех «стареющих» органах; по мере старения болезни накапливаются, многие из них переходят в субкомпенсированную и декомпенсированную стадию);

- приём лекарств (имеется в виду необходимость в длительном или пожизненном применении препаратов; полиморбидность часто встречается при назначении глюкокортикоидов и других гормональных лекарств, нестероидных противовоспалительных средств при поражении суставов);

- низкое качество медицинской помощи (несвоевременная диагностика и терапия основной патологии приводят к различным осложнениям, в результате у больного формируется полиморбидность в виде ряда болезней, связанных между собой едиными патогенетическими механизмами);

- ожирение (избыточная масса тела и связанная с этим инсулинорезистентность являются ключевым фактором полиморбидности, при ожирении крайне высок риск развития метаболического синдрома, ассоциированного с рядом сердечно-сосудистых и эндокринных расстройств).

Ведущим фактором риска считается генетическая предрасположенность. Имеет значение семейная склонность к определённым заболеваниям, наследственные особенности иммунного ответа. Вероятность полиморбидности повышается при проживании в неблагоприятных материально-бытовых условиях, наличии вредных привычек: гиподинамии, курения и злоупотребления алкоголем, несбалансированного питания. Важным фактором является неблагоприятная экологическая ситуация в месте проживания.

Согласно информации, опубликованной в издании Annals of Family Medicine, существует 4 основных модели причинно-следственных связей, под действием которых развивается полиморбидность. Как правило, наблюдается прямая взаимосвязь между двумя и более патологиями, а также взаимообусловленность провоцирующих предпосылок. Модель гетерогенных факторов риска полиморбидности и гипотеза существования третьей самостоятельной нозологии используются намного реже.

Полиморбидность подразделяют на моноорганную и полиорганную. Последняя в свою очередь делится на моносистемную (поражение одной системы органов) и полисистемную (учитывая, что коморбидность входит в структуру полиморбидности, целесообразно указать её классификацию). В практической медицине выделяют несколько вариантов коморбидности, основными из которых являются:

- причинная (проявляется одновременным поражением разных органов, которое обусловлено действием одного фактора; например, сочетание атеросклероза коронарных артерий, сосудов мозга и артерий нижних конечностей);

- осложнённая (возникает, когда одна из патологий является осложнением другой; например, снижение зрения у страдающих сахарным диабетом связано с развитием диабетической ретинопатии);

- ятрогенная (обусловлена побочными эффектами медикаментозных средств, назначаемых для терапии основного заболевания; Также может стать следствием ошибок при выполнении лечебно-диагностических манипуляций);

- «случайная» (предполагает комбинацию нескольких несвязанных между собой болезней; например, наличие язвы 12-перстной кишки, ИБС и катаракты у одного больного).

Прогноз зависит от количества заболеваний, действия социально-бытовых предрасполагающих факторов, своевременности оказания врачебной помощи. Учитывая хронический и прогрессирующий характер болезней, прогноз полиморбидности сомнительный. Благодаря рациональной фармакотерапии удаётся снять симптомы и улучшить качество жизни пациента. Профилактика полиморбидности заключается в минимизации факторов риска, избегании самолечения и необоснованного назначения лекарств.

Ангидроз, или анидроз (лат. anhidrosis от др.-греч. ἀ- (ἀν-) — приставка со значением отсутствия, соответствует в русском «не-», «без-» + др.-греч. ἱδρώς — пот) представляет собой патологическое заболевание, суть которого сводится к патологическим изменениям в работе потовых желез, которые провоцируют уменьшение потоотделения или приводят к его полному отсутствию. Различают врождённые (кожа пациента отличается перманентной сухостью) и приобретённые («острый», «хронический» и «тропический») причины возникновения ангидроза, где на последние решающее влияние оказывают временные и обратимые функциональные сокращения потоотделения, а также постоянная сухость кожи. В свою очередь приобретённый ангидроз может иметь атрофическую, астеническую, травматическую, токсическую, функциональную и неврологическую природу.

Причины возникновения данного патологического состояния изучены в настоящее время не до конца. Известно, что мужчины страдают этим заболеванием намного чаще, чем женщины, у которых симптомы заболевания выражены слабо.

Возможными причинами возникновения ангидроза могут являться:

- в группе риска находятся люди старшего возраста, поскольку их кожа теряет свои свойства, появляется сухость, значительно уменьшается потоотделение;

- кожные заболевания (дерматит, склеродермия); также ангидроз может возникнуть под влиянием некоторых заболеваний кожи, таких как потница profunda и красная потница, которые негативно отражаются на работе потовых желез и вызывают развитие острого генерализованного ангидроза;

- различные заболевания нервной системы, повреждения спинного мозга или периферических нервов, вызывающих нарушения иннервации потовых желез;

- психические болезни;

- сахарный диабет (симпатическая нейропатия) или другие формы полиневропатии;

- врождённая форма ангидроза, обусловленная недоразвитием потовых желез (в основном данный вид наблюдается при ангидротической эктодермальной дисплазии, вследствие синдрома Криста- Сименса (сопровождается полным отсутствием сальных желёз как таковых или их недоразвитием, а у пациентов помимо ангидроза наблюдаются тонкие и ломкие волосы, различные аномалии лицевого скелета и другие врождённые изменения, связанные с внутриутробным нарушением структуры зародышевого листка (эктодермы)) и ряда других) и наследственные заболевания (например: болезнь Фабри), а также генетические аномалии;

- побочный эффект вследствие лечения антидепрессантами, при системном приёме некоторых лекарственных средств (ганглиоблокаторов или холиноблокаторов) может возникать временный ангидроз, проходящий, как правило, самостоятельно после прекращения лечения;

- нарушение работы потовых желез может быть связано с некоторыми видами потницы, а также в тех случаях, когда в анамнезе пациента имеется лепра, ихтиоз и другие факторы.

При данных патологических состояниях возникает генерализованный (распространённый) или локализованный на поражённых участках кожи ангидроз.

Также астенический ангидроз может развиваться на фоне других тяжёлых патологических состояний:

- авитаминоза;

- болезни Аддиссона;

- цирроза печени и других.

Кроме того, ангидроз нередко сопровождает различные заболевания, приводящие к тяжёлой общей интоксикации организма, а также при сильном обезвоживании или отравлении. В жарких странах наблюдается тропический ангидроз, возникающий вследствие закупорки желез пылью и общего обезвоживания организма.

Острый генерализованный ангидроз могут вызывать отравление и интоксикация организма (предуремические состояния, токсикоз беременных, холера, диарея, лучевая болезнь, пищевые Профилактика ангидроза заключается в лечении сопутствующих хронических заболеваний у пациента. Кроме этого, физиологическое нарушение потоотделения может наблюдаться при недостаточном питьевом режиме. Стоит отметить, что в жарких странах закупорка протоков потовых желез пылью или приём недостаточного количества жидкости могут спровоцировать возникновение тропического ангидроза.Профилактика ангидроза заключается в лечении сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

Гипергидроз (потливость, др.-греч. ὑπερ- — чрезмерно + др.-греч. ἱδρώς — пот) представляет собой функциональное нарушение системы потоотделения возникающее время от времени или присутствующее постоянно, при котором человек обильно потеет (превышает естественные потребности организма в терморегуляции). Потоотделение является физиологическим процессом, необходимым для поддержания температуры тела обеспечивающий выведение из организма избытка жидкости и солей, токсичных продуктов распада и тепла. Усиливается выделение пота при повышении внешней температуры выше 20-25°С и во время физической и психоэмоциональной нагрузки (способствует охлаждению организма и повышает теплоотдачу низкая влажность окружающей среды).

На теле человека находится от двух до пяти миллионов потовых желез (больше всего в подмышечных впадинах, на ладонях и стопах). Потовые железы расположены в подкожной жировой клетчатке, выводные их протоки открываются на поверхности кожи и в волосяных фолликулах. Пот, секретируемый этими железами, состоит из воды с небольшими примесями фосфатов, хлоридов, сульфатов калия и натрия, сложных органических соединений. Вещества, входящие в состав пота, обусловливают его цвет, запах и иные характеристики.

По интенсивности потоотделение различают на:

лёгкое (отделение пота практически не превышает норму и едва заметно в повседневной жизни);

умеренное (потоотделение выражено умеренно, снижает качество жизни пациента);

тяжёлое (потоотделение обильное, существенно влияет на повседневную жизнь, поскольку хорошо заметно, требует от пациента контроля над своими действиями, подбора правильной одежды, усложняя его функционирование в обществе);

крайне тяжёлое (количество выделяемого пота чрезмерно и всегда мешает пациенту, ограничивает его функционирование в повседневной жизни).

Различают общий и локализованный гипергидроз:

- общий гипергидроз наблюдается при воздействии высокой температуры окружающей среды, физических и эмоциональных напряжениях (физиологический гипергидроз), а также при ряде болезней (туберкулёз, поражения нервной системы, резком падении уровня глюкозы в сыворотке крови) и действии некоторых препаратов (антидепрессантов, серотонинергических, адренергических, холиномиметиков и ингибиторов АХЭ); локализуется общий гипергидроз по всем областям расположения потовых желез в совокупности, но заметнее всего в местах наибольшего скопления потовых желез;

- локализованный гипергидроз; наиболее частые формы локализованного гипергидроза: подмышечные впадины (аксиллярный), ладони (пальмарный), область лица и волос (кранио-фациальный), ступневой (плантарный), промежностный (перинеальный), гипергидроз крупных складок, на лбу и над верхней губой; является результатом не соблюдения личной гигиены, плоскостопия, использования тесной, резиновой обуви, одежды из синтетических тканей и т. д.

Потоотделение контролируется вегетативной нервной системой, частью которой является парасимпатическая нервная система, а сбой в её работе может быть как следствием других болезней, так и самостоятельным нарушением.

В зависимости от причины выделяют:

- первичный гипергидроз, когда повышенная потливость не связана с другими заболеваниями; обычно проявляется ещё в детском или подростковом возрасте и сопровождает пациента всю жизнь;

- вторичный гипергидроз возникает на фоне других болезней.

Возможными причинами гипергидроза могут быть:

- при первичном гипергидрозе: в его основе индивидуальные физиологические особенности организма, возникающие вне связи с какой-то иной патологией (может быть большее количество потовых желез или потовые железы более чувствительны к различным стимулирующим факторам, вызывающим потоотделение); данная патология носит наследственный характер и зачастую передаётся от одного из родителей, а степень выраженности может различаться от умеренной до очень сильной;
- при вторичном генерализованном гипергидрозе патология наблюдается: при острых вирусных или бактериальных инфекционных заболеваниях в ответ на повышение температуры тела (к резким скачкам температуры в течение суток могут приводить гнойные процессы в организме, например абсцессы, флегмоны, деструктивная пневмония, а также хронические инфекции: туберкулёз, малярия, бруцеллёз и т.д.), при эндокринных патологиях (например, при повышении уровня гормонов щитовидной железы, при сахарном диабете, гипертиреозе, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, акромегалии и карциноиде), на повышенное потоотделение часто жалуются больные сахарным диабетом (особенное внимание следует обращать на появление холодного липкого пота, что может свидетельствовать о резком падении уровня сахара в кров; наблюдается потеря массы тела при нормальном аппетите, учащённое сердцебиение и эмоциональное возбуждение), при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, при ожирении, при ревматоидном артрите, при неврологических заболеваниях (полинейропатии, сирингомиелии, синдроме барабанной струны), при неврозе и панических атаках, при гормональных изменениях в период беременности и при климаксе, при онкологических заболеваниях кроветворной системы (у этих больных характерна повышенная потливость (особенно в ночное время), отсутствует аппетит, они худеют, присутствует выраженная усталость, температура тела может колебаться в пределах 37–38°С и могут увеличиваться одна или несколько групп лимфатических узлов) и при лимфоме (при этих тяжёлых состояниях, требуется госпитализация, а зачастую и хирургическое лечение).

Первичный гипергидроз не влияет на общее состояние и продолжительность жизни пациента, а является исключительно косметической проблемой. Это индивидуальная особенность организма, предотвратить её невозможно, но можно приспособиться к ней, подобрать эффективное лечение, которое уменьшит потливость.