В области исследований нейродегенеративных заболеваний было сделано важное открытие, которое может существенно изменить подходы к пониманию и лечению болезней Альцгеймера и Паркинсона. Согласно публикации в International Journal of Molecular Sciences, группа ученых под руководством Дэвиса Джозефа выявила общую молекулярную этиологию этих заболеваний, ранее считавшихся независимыми друг от друга.
Ключевым элементом в патогенезе обеих болезней оказался белок 4E-BP2, подверженный избыточной деамидации в процессе старения. Деамидация представляет собой химическую модификацию белка, которая нарушает его функциональную активность в аксонах нейронов. Это приводит к аккумуляции поврежденных белковых структур и последующей гибели нервных клеток. Исследователи предполагают, что контроль уровня деамидации белка 4E-BP2 может стать основой для разработки инновационных терапевтических стратегий, направленных на замедление нейродегенеративных процессов и создание эффективных методов лечения обеих патологий.
Данное открытие объединяет несколько научных дисциплин, включая биохимию деамидации, молекулярную нейробиологию, исследования окислительного стресса и регуляцию синтеза белков. Междисциплинарный подход позволил рассматривать болезни Альцгеймера и Паркинсона как следствие единого биохимического дефекта, что открывает перспективы для разработки универсальных и доступных терапевтических решений.
Результаты исследования будут представлены на международном саммите Sustainability Through Science and Technology Summit, который пройдет на Филиппинах в ноябре 2025 года. Несмотря на успешность лабораторных экспериментов, клинические испытания на человеке еще не проводились. Возможно, в ходе дальнейших исследований будут выявлены дополнительные факторы, влияющие на безопасность и эффективность регуляции белка 4E-BP2. Тем не менее, в научном сообществе данное открытие рассматривается как важный прорыв в области борьбы с возрастными нейродегенеративными заболеваниями.