Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — распространённое нарушение, при котором происходят повторяющиеся остановки дыхания во сне. Эти эпизоды вызывают гипоксию (кислородное голодание), что, по данным исследований, повышает риск тромбообразования. Разберём механизмы этой связи и приведём научные доказательства.
1. Как СОАС провоцирует гипоксию и гиперкоагуляцию
Во время апноэ дыхательные пути частично или полностью перекрываются, что приводит к падению уровня кислорода в крови (сатурации). Гипоксия активирует следующие процессы:
Симпатическая нервная система: выброс стрессовых гормонов (норадреналин), которые повышают артериальное давление и сужают сосуды .
Окислительный стресс и воспаление: гипоксия стимулирует выработку свободных радикалов и провоспалительных цитокинов (например, IL-6, TNF-α), повреждающих эндотелий сосудов .
Гиперкоагуляция: снижение уровня оксида азота (NO) и повышение фибриногена, фактора Виллебранда и тромбоцитов усиливают свёртываемость крови .
Исследования:
В работе Drager et al. (2013) показано, что у пациентов с СОАС повышен уровень D-димера (маркер тромбообразования) даже при отсутствии других факторов риска .
Von Känel et al. (2007) выявили, что гипоксия во сне коррелирует с активацией тромбоцитов и снижением фибринолитической активности .
2. Роль гипоксии в повреждении эндотелия
Эндотелий (внутренняя оболочка сосудов) играет ключевую роль в регуляции свёртывания крови. При СОАС гипоксия:
Снижает выработку оксида азота (NO), который предотвращает адгезию тромбоцитов и расширяет сосуды .
Увеличивает экспрессию тканевого фактора (TF), запускающего каскад свёртывания крови .
Исследования:
Jelic et al. (2008) доказали, что у пациентов с апноэ снижена эндотелий-зависимая вазодилатация из-за дефицита NO .
В эксперименте Tamisier et al. (2011) моделировалась гипоксия у здоровых людей: через 14 дней у них повысились уровни фибриногена и вязкость крови .
3. СОАС и риск венозного тромбоза
Эпизоды гипоксии при апноэ связаны не только с артериальными, но и с венозными тромбозами. Механизмы:
Замедление кровотока: из-за повышения венозного давления при частых микропробуждениях (arousals) .
Сгущение крови: гипоксия стимулирует выработку эритропоэтина, что увеличивает количество эритроцитов и вязкость крови .
Исследования:
В метаанализе Li et al. (2020) риск тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА) у пациентов с СОАС оказался в 2,1 раза выше, чем в контрольной группе .
Alonso-Fernández et al. (2019) обнаружили, что у пациенток с апноэ риск ТЭЛА возрастает на 80% .
4. Клинические рекомендации и терапия
Снижение риска тромбообразования при СОАС включает:
СИПАП-терапию: постоянное положительное давление в дыхательных путях устраняет гипоксию. Исследование Marin et al. (2012) показало, что СИПАП снижает уровень фибриногена на 15% за 3 месяца .
Антикоагулянты: у пациентов с СОАС и фибрилляцией предсердий рекомендованы препараты для профилактики инсульта (например, ривароксабан) .
Коррекция веса: уменьшение массы тела на 10% снижает тяжесть апноэ на 50% .
5. Заключение
СОАС — значимый фактор риска тромбообразования из-за гипоксии, эндотелиальной дисфункции и гиперкоагуляции. Своевременная диагностика (полисомнография) и терапия (СИПАП, модификация образа жизни) позволяют снизить риск осложнений. Пациентам с апноэ и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями требуется индивидуальный подход.