Нейроцистицеркоз (цистицеркоз головного мозга) – паразитарное заболевание, возникающее при попадании в ЖКТ человека яиц свиного солитера (Tanenia solium), откуда через кровеносную систему личинки свиного цепня попадают в головной мозг, где они трансформируются в инкапсулированные финны (цистицерки).
Этиология:
Возбудитель – Taenia solium (цепень вооруженный, спиной цепень), тип Plathelminthes, класс Cestoda, семейство Taeniidae.
Цикл развития:
Взрослая особь → яйцо → цистицерк → взрослая особь.
Окончательный хозяин – человек, промежуточный хозяин – свиньи (факультативные хозяева – дикие свиньи, кошки, собаки, иногда человек).
В организме человека взрослые гельминты паразитируют в тонкой кишке. В организме промежуточного хозяина зародыш освобождается из яйца, проникает в кишечную стенку и с кровотоком разносится по всему организму. Через 60-70 дней зародыш превращается в цистицерк – финны, достигающие в диаметре 5-8 мм, а в паренхиматозных органах 1,5 см. Цистицерки сохраняют жизнеспособность до пяти лет.
Строение – длина паразита 3-4 м, число члеников от 800 до 1000, размеры длина 12-15 мм, диаметр 6-7 мм. Гельминт имеет плоское лентовидное тело, на шаровидном сколексе расположены четыре присоски и хоботок с двумя рядами чередующихся коротких и длинных хитиновых крючьев (всего 22-23). Боковых ответвлений матки в зрелом членике 712 пар. Членики не обладают активной подвижностью. Каждый из них содержит 30000-50000 яиц. Выводное отверстие у матки отсутствует.
Эпидемиология:
Источник инфекции – человек, который, будучи поражен тениозом, вместе со своими экскрементами выделяет в окружающую среду онкосферы. Это приводит к заражению промежуточных хозяев финнозом.
Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный.
Путь и факторы передачи – алиментарный (люди заражаются при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного финнозного свиного мяса).
Иммунитет – иммунитет не вырабатывается, возможно повторное заражение.
Сезонность и распространенность – регистрируется в странах, где развито свиноводство.
Патогенез:
Нейроцистицеркоз (внекишечная / промежуточная форма) развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами или через грязные руки. В тонкой кишке зародыш (онкосфера) освобождается от оболочки, головка выворачивается наружу, и личинка активно внедряется в стенку кишки, попадает в кровеносные сосуды и током крови разносится по организму.
Данный механизм отличается от “нормального” жизненного цикла паразита, при котором заражение происходит через употребление недостаточно термически обработанной свинины содержащей личинки цепня, которые попадая в кишечник окончательного хозяина созревают в половозрелую форму цепня (кишечная форма / тениоз).
Внекишечная форма инфекции обладает особыми клиническими и диагностическими особенностями и проходит через четыре стадии:
- 1 стадия – Везикулярная. Живой паразит с неповрежденной мембранной, реакция организма хозяина отсутствует.
- 2 стадия – Коллоидальная везикулярная. Паразит погибает, у пациентов, не получающих лечения, через 4-5 лет или раньше, на фоне лечения, оболочка становиться проницаемой, формируется отек вокруг кисты. Наиболее выраженная клиническая картина.
- 3 стадия – Гранулярнонодулярная. Отек спадает, киста спадается, имеется контрастное усиление.
- 4 стадия – Нодулярнокальцифицированная. Конечная стадия, кальцинированные остатки кисты, отек отсутствует.
Локализации нейроцистицеркоза:
- Субарахноидальный;
- Паренхиматозный (часто на границе серого и белого вещества);
- Базальный (в виде грозди винограда);
- Внутрижелудочковый (в виде кист, чаще в IV желудочке).
Цистицерки в мозговой паренхиме выглядят как наполненные жидкостью прозрачные кисты, которые представляют собой сколекс размером около 1 см. Описаны гигантские кисты размером до 9 см в диаметре.
Клиника:
1) Судороги;
2) Головные боли;
3) Гидроцефалия, повышение внутричерепного давления;
4) Изменение ментального статуса в виде прогрессирующей деменции;
5) Неврологический дефицит.
Диагностика:
Микроскопическое исследование кала на яйца и проглоттиды.
КТ/ МРТ головного мозга с контрастированием.
Дифференциальный диагноз:
- Метастатическое поражение головного мозга;
- Абсцессы головного мозга;
- Туберкулома;
- Токсоплазмоз;
- Амебный энцефалит;
- Пространство Вирхова-Робинсона.
Лечение:
Кортикостероиды (Преднизолон 60 мг внутрь 1 р/сут или Дексаметазон внутрь 12-24 мг 1 р/сут).
Противосудорожные препараты.
Альбендазол внутрь 15 мг/кг/сут (дозировку делят на два приема) 2 р/сут в течение 1 месяца.
В некоторых случаях оперативное вмешательство (при повышенном внутричерепном давлении, при цистицеркозе, расположенном внутри мозговых желудочков).
В сериале показано, что стероиды сначала облегчают симптомы нейроцистицеркоза, а затем ухудшают их. Хаус, утверждает, что это происходит из-за мертвых червей, вызывающих воспаление, для лечения которого он дает Альбендазол (который на самом деле используется для уничтожения червей). В действительности, когда назначается Альбендазол, это приводит к гибели червей, что может ухудшить симптомы и требует применения стероидов для снятия симптомов.