Токсоплазмоз - широко распространенное хроническое зоонозное протозойное заболевание с разнообразными клиническими проявлениями, формирование которых зависит от состояния иммунной системы (от здорового носительства, до поражения ЦНС).
Возбудитель: Sporozoa - условно-патогенный внутриклеточный паразит, класс Coccidea, отряд Coccidiida, семейство Sarcocystidae, подсемейство Toxoplasmatinae, род Toxoplasma, вид Toxoplasma gondii.
Размножается только в живых клетках. Имеет несколько морфологических форм: а) ооцисты, б) тахизоиты (трофозоиты, эндозоиты), в) брадизоиты (цисты).
Жизненный цикл возбудителя: Попадая в кишечник, токсоплазма образует ооцисты (из любой стадии развития) и выводятся из кишечника. Попадая в окружающею среду созревают до спорозоидов в течении 7-14 дней. В стадии ооцисты - неинвазивны и заболевание не вызывают, спорозоид - инвазивная форма, при попадании внутрь - вызывает заболевание. Спороциста, под действием протеолитических ферментов, высвобождает ооцисты токсоплазм, которые внедряются в эпителиоциты кишечника, перерождаясь там в трофозоиты (тахизоиты) и разрушая клетки. Циркулируя по лимфе и крови - возбудитель попадает в органы и ткани, а встречаясь с иммунным ответом - образует цисты, в которых содержатся брадизоиты.
Основные пути передачи: алиментарный, контактно-бытовой и трансплацентарный пути.
Основной хозяин - кошачьи. Промежуточный хозяин - более 200 животных (млекопитающие и птицы), включая человека.
Классификация:
1. По форме:
•врожденный;
•приобретенный.
2. По течению:
•острое (бессимптомное носительство, манифестная форма);
•хроническое (бессимптомное носительство, манифестная форма с рецидивами).
3. По тяжести (легкая, среднетяжелая и тяжелая).
4. По клиническим проявлениям:
•мононуклеозоподобный;
•лимфонодулярный
•энцефалитический;
•глазной;
•генерализованный (экзантемный);
•миокардитический;
•кишечный;
•легочной;
•смешанный;
•латентный;
•субклинический.
Отдельно выделяется: врожденный токсоплазмоз и токсоплазмоз иммунокомпрометированных.
В случаи развития токсоплазмозного менингоэнцефалита у иммунокомпрометированных (реактивация T. gondii в ЦНС возможна при уровне CD4 < 100 кл/мкл), необходимо назначение этиотропной терапии:
сульфаметоксазол/триметоприм 10 мг/кг по триметоприму, в
2–3 приема внутрь или в 2–3 введения в/в, сроком на 4-6 недель.
У ВИЧ инфицированных: начиная с 1⁄2 дозы начальной терапии до 200 кл/мкл CD4 (устойчиво более 6 мес.) – вторичная профилактика АРТ через 1-2 нед.
К диагностическим методам, при церебральном токсоплазмозе, относят:
•МРТ головного мозга с контрастированием или
•КТ головы с контрастированием;
•Молекулярно-биологическое исследование спинномозговой жидкости на токсоплазмы (Toxoplasma gondii);
•Определение антител к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови.
•Комплекс исследований при подозрении на инфицирование ВИЧ.
• ОАК, ОАМ, БАК(люкоза, билирубин, АЛТ, мочевина, электролиты (К, Na, Cl)), Рентгенография (обзорная) грудной полости, УЗИ органов брюшной полости (комплексное) - для контроля поражения других органов.
Также должно осуществляться патогнетическое лечение:
1. Лечебное питание (диета М).
2. Пациентам с уровнем сознания 8 и менее баллов при оценке по шкале комы Глазго осуществляют ИВЛ.
3. При клинических и нейровизуализационных признаках нарастающего отека мозга, при угрозе развития дислокационного синдрома назначают дексаметазон 4–8 мг в/м или в/в 3–4 раза/сут 1–3 дня.
4. Купирование судорожного синдрома или эпилептического
статуса.
При развитии токсоплазмозного гепатита:
5. дезинтоксикационная терапия (10–30 мл/кг/сут);
6. Гепатопротекторы.
6.1. При наличии синдрома холестаза: урсодезоксихолевая кислота 10–15 мг/кг сут внутрь 2–3 раза/сут или адеметионин 5–12 мг/кг/сут в/в или в/м 2 нед, затем 10-25 мг/кг/сут внутрь.
6.2. При наличии жирового гепатоза:
эссенциальные фосфолипиды по 1–2 капсулы внутрь 3 раза/сут;
силимарин 35 мг внутрь 3 раза/сут.