Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
Шапочка из фольги

Ученые нашли фермент, который КРАДЁТ память человека

📌 Что, если болезнь Альцгеймера начинается не с забывчивости, а с воспаления?
И не с “возраста”, а с конкретной молекулы, которую можно — внимание — выключить? Звучит как фантастика. Но именно это сделали учёные: они нашли фермент, который запускает воспаление в мозге и напрямую связан с потерей памяти.
И, возможно, мы на шаг ближе к тому, чтобы остановить Альцгеймер ещё до того, как он проявится. Исследователи из Калифорнийского университета в Риверсайде обнаружили:
🔬 фермент под названием soluble epoxide hydrolase (sEH) активируется в мозге при старении и усиливает воспаление. А теперь самое важное:
➡️ Чем выше активность sEH — тем хуже работают зоны, отвечающие за память.
➡️ И наоборот: если блокировать этот фермент, память восстанавливается. Мы привыкли думать, что воспаление — это про порезы и отёки.
Но в мозге хроническое воспаление ведёт к повреждению нейронов, разрушению связей между клетками и ухудшению работы гиппокампа — области, отвечающей за память и обучение. 🧪 У
Оглавление
Исследователи из Института фундаментальных наук (IBS) определили SIRT2 как ключевой фермент астроцитов, который приводит к потере памяти при болезни Альцгеймера, способствуя избыточной выработке ГАМК, что ухудшает функцию мозга. Их результаты открывают новые возможности для избирательного ингибирования вредной выработки ГАМК, не влияя на другие разрушительные процессы, такие как образование перекиси водорода (H₂o₂).
Исследователи из Института фундаментальных наук (IBS) определили SIRT2 как ключевой фермент астроцитов, который приводит к потере памяти при болезни Альцгеймера, способствуя избыточной выработке ГАМК, что ухудшает функцию мозга. Их результаты открывают новые возможности для избирательного ингибирования вредной выработки ГАМК, не влияя на другие разрушительные процессы, такие как образование перекиси водорода (H₂o₂).

📌 Что, если болезнь Альцгеймера начинается не с забывчивости, а с воспаления?

И не с “возраста”, а с конкретной молекулы, которую можно — внимание —
выключить?

Звучит как фантастика. Но именно это сделали учёные: они нашли фермент, который запускает воспаление в мозге и напрямую связан с потерей памяти.

И, возможно, мы на шаг ближе к тому, чтобы
остановить Альцгеймер ещё до того, как он проявится.

🧠 Что обнаружили?

Исследователи из Калифорнийского университета в Риверсайде обнаружили:

🔬 фермент под названием
soluble epoxide hydrolase (sEH) активируется в мозге при старении и усиливает воспаление.

А теперь самое важное:

➡️ Чем выше активность sEH — тем
хуже работают зоны, отвечающие за память.

➡️ И наоборот:
если блокировать этот фермент, память восстанавливается.

Реактивные астроциты при болезни Альцгеймера поглощают и разрушают амилоидные бляшки посредством аутофагии, которая вызывает усиление регуляции цикла мочевины и превращения путресцина в ГАМК. Это приводит к повышенной выработке ГАМК и токсичной Н2О2, которая подавляет нейронную передачу сигналов и вызывает гибель нейронов (слева). SIRT2 - последний фермент в пути выработки ГАМК (справа). Ингибирование SIRT2 снижает уровень ГАМК, предотвращая торможение нейронов и потерю памяти, но продолжает выработку H2O2, способствуя гибели нейронов. Источник: Институт фундаментальных наук.
Реактивные астроциты при болезни Альцгеймера поглощают и разрушают амилоидные бляшки посредством аутофагии, которая вызывает усиление регуляции цикла мочевины и превращения путресцина в ГАМК. Это приводит к повышенной выработке ГАМК и токсичной Н2О2, которая подавляет нейронную передачу сигналов и вызывает гибель нейронов (слева). SIRT2 - последний фермент в пути выработки ГАМК (справа). Ингибирование SIRT2 снижает уровень ГАМК, предотвращая торможение нейронов и потерю памяти, но продолжает выработку H2O2, способствуя гибели нейронов. Источник: Институт фундаментальных наук.

🔥 Почему воспаление — это не просто «отёк»?

Мы привыкли думать, что воспаление — это про порезы и отёки.

Но в мозге хроническое воспаление ведёт к
повреждению нейронов, разрушению связей между клетками и ухудшению работы гиппокампа — области, отвечающей за память и обучение.

🧪 Уровень воспаления в мозге при Альцгеймере сравним с тем, что происходит при тяжёлых вирусных инфекциях.

И вот что особенно страшно:

📉 Воспаление может начаться
за 10–15 лет до первых симптомов. То есть когда человек ещё нормально живёт, работает, строит планы — болезнь уже идёт фоном.

🧬 Что делает этот фермент sEH?

Фермент sEH разрушает молекулы, которые обычно контролируют воспаление.

Он работает как внутренний “провокатор” — мешает мозгу погасить огонь.

📌 Представь, что в мозге вспыхивает костёр (воспаление). У организма есть «пожарные» — липиды, гасящие пламя.

А sEH берёт и ломает их.

И пламя разгорается.

И чем старше мозг — тем сильнее работает этот разрушитель.

Повышенный уровень белка SIRT2 (зеленый) в астроцитах (GFAP; пурпурный) вокруг Aβ-бляшек (PyrPeg; белый) на мышиной модели AD APP / PS1 TG (вверху). Улучшенная память у мышей с AD после нокдауна SIRT2 (внизу)
Повышенный уровень белка SIRT2 (зеленый) в астроцитах (GFAP; пурпурный) вокруг Aβ-бляшек (PyrPeg; белый) на мышиной модели AD APP / PS1 TG (вверху). Улучшенная память у мышей с AD после нокдауна SIRT2 (внизу)

🧪 Что сделали учёные?

Они провели серию экспериментов на мышах с симптомами Альцгеймера:

  • давали им вещество, блокирующее sEH
  • отслеживали уровень воспаления в мозге
  • проверяли когнитивные способности: память, обучение, ориентация

📈 Результат: мыши запоминали информацию лучше, ориентировались активнее и показывали более "здоровое" поведение, чем до терапии.

⚠️ А главное — воспаление в их мозге снизилось без побочных эффектов.

🧠 А можно ли это применить к людям?

Пока — рано говорить о таблетке, которая «отключит Альцгеймер».

Но:

  • препараты, подавляющие sEH, уже тестируются в клинических испытаниях
  • они могут стать частью профилактики для людей с генетической предрасположенностью
  • или использоваться в комплексной терапии — вместе с диетой, когнитивной тренировкой и физической активностью

То есть мы не просто «знаем, как работает болезнь».

Мы
понимаем, на какую кнопку можно нажать, чтобы её затормозить.

📍 Что это значит для нас?

  1. Болезнь Альцгеймера начинается задолго до симптомов.

    И если мы сможем отслеживать такие ферменты, как sEH — мы сможем
    предсказывать и предотвращать болезнь, а не лечить последствия.
  2. Это не "старческий маразм", а биохимия.

    Это значит, что можно лечить, вмешиваться, корректировать.

    Не сдаваться, а бороться — и побеждать.
  3. Наука не стоит на месте.

    20 лет назад Альцгеймер считался почти мистическим заболеванием. Сегодня мы знаем конкретные молекулы, которые запускают цепочку разрушения — и учимся их отключать.
Путь превращения путресцина в ГАМК
Путь превращения путресцина в ГАМК

❗ А можно как-то замедлить воспаление уже сейчас?

Да, и даже без таблеток. Воспаление в мозге можно снижать через:

  • 🥗 Питание: омега-3, антиоксиданты, куркумин
  • 🏃‍♂️ Физическую активность: она активно гасит нейровоспаление
  • 🧩 Умственные нагрузки: кроссворды, изучение языков, даже TikTok с умом
  • 🛌 Сон: меньше 6 часов сна — и воспаление в мозге гарантировано
  • ❌ Курение и сахар — оба усиливают sEH-активность

🧠 Вывод

Учёные нашли «переключатель» в мозге, который может быть ключом к сохранению памяти в старости.

Фермент sEH может стать
мишенью №1 в борьбе с нейродегенерацией.

📌 Альцгеймер — это не приговор. Это вызов.

И каждый день мы узнаём что-то новое, что может перевернуть игру.

👀 Удивило?

✍️ Напиши в комментариях: что ты делаешь для здоровья мозга? Проверял ли когда-нибудь когнитивные функции — или пока только думаешь?

📎 Поделись этой статьёй с теми, у кого в семье есть пожилые — возможно, это поможет сохранить чью-то память.