Метаболизм витамина В1
Тиамин, содержащийся в пищевых продуктах, биологически неактивен.
В печени под действием фермента тиаминкиназы он фосфорилируется, превращаясь в тиаминдифосфат, тиаминмонофосфат, тиаминтрифосфат.
Биологическая роль тиамина связана с его участием в построении коферментов ряда ферментов:
- пируватдегидрогеназы, которая катализирует окисление пировиноградной кислоты до ацетил-Ко-А;
- а-кетоглутаратдегидрогеназы, которая участвует в цикле Кребса, превращая а-кетоглутаровую кислоту в сукцинил-Ко-А;
- транскетолазы, которая участвует в пентозофосфатном цикле.
Перечисленные три фермента обеспечивают метаболизм различных нутриентов, но прежде всего углеводов, а следовательно энергетический обмен (углеводы - основной поставщик энергии). При избытке углеводов в рационе увеличивается потребность в тиамине, и может развиться относительная недостаточность витамина В1.
При авитаминозе В1 имеется понижение дыхательного коэффициента, накопление продуктов недоокисления пирувата, которые токсически действуют на ЦНС. Возникающий метаболический ацидоз и энергодефицит ухудшает работу градиентных насосов клеток, в том числе нервных, сердечных и мышечных. В условиях нарушения окисления углеводов организм вынужден использовать белки и жиры, что ведет к мышечной атрофии, задержке физического развития у детей. Нарушается превращение углеводов в жиры и синтез жирных кислот.
Тиамин необходим для биосинтеза важнейшего нейромедиатора – ацетилхолина. При дефиците тиамина затруднено образование ацетил-Ко-А из пирувата и ацетилирование холина, что приводит к нарушению синтеза ацетилхолина и соответствующей клинической симптоматике (атонические запоры, снижение желудочной секреции, неврологические расстройства).
Дефицит витамина В1
При авитаминозе В1 развивается болезнь бери-бери, для которой характерны следующие признаки:
- головная боль, раздражительность, ослабление памяти, периферические полиневриты, в тяжелых случаях параличи;
- тахикардия, боли в сердце, расширение границ сердца, приглушенность тонов, одышка, отеки;
- снижение аппетита, боли в животе, тошнота, снижение тонуса кишечника, запоры.
Название «бери-бери» происходит от индийского beri (ножные оковы) из-за неуверенной шатающейся походки больных.
Гиповитаминоз В1 встречается довольно часто в цивилизованных странах вследствие избыточного употребления рафинированных углеводистых продуктов и сладостей. Тиаминовая недостаточность имеется у каждого четвертого алкоголика. Недостаточность витамина В1 может развиваться в результате потребления пищи, содержащей значительное количество тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин) и других антивитаминных факторов, которыми богата сырая рыба (карп, сельдь и др.) и морские животные. Сочетание морских продуктов с полированным рисом послужило причиной возникновения бери-бери у японских матросов адмирала К. Такаки. Адмирал снизил заболеваемость бери-бери, обогатив рацион моряков овощами, молоком и мясом.
Тиамин разрушается при продолжительной варке, особенно в щелочной среде, теряется при рафинировании зернопродуктов (мюсли, крупы быстрого приготовления и др.) Всасывание витамина В1 ухудшают табак, алкоголь, кофе и продукты питания, содержащие углекислые соли и соли лимонной кислоты.
Потребности в витамине В1 и его источники
Суточная потребность в тиамине составляет 0,4 мг на каждые 1000 ккал, или 1,1 – 2,1 мг.
Запасы тиамина находятся в скелетных мышцах (50%), сердце, печени, почках, мозге.
Пищевые источники тиамина (на 100г):
- Свиная вырезка – 1,45 мг
- Мясо поросят – 1,4 мг
- Горох лущеный – 0,9 мг
- Свинина беконная – 0,6 мг
- Дрожжи – 0,6 мг
- Овсяная крупа – 0,49 мг
- Гречневая крупа – 0,43 мг
- Пшенная крупа – 0,42 мг
- Субпродукты – 0,38 мг
- Хлеб из муки грубого помола – 0,25 мг
- Овощи и фрукты, а также молоко бедны витамином В1.