Скорость преимплантационного развития является важнейшей характеристикой, присущей каждому виду млекопитающих. В исследованиях на мышах было обнаружено, что имеются межлинейные различия темпов развития в пре- и постимплантационном периоде. Скорость раннего развития зародышей определяется, главным образом, геном PED (Preimplantation embryo development), ассоциированным с главным комплексом гистосовместимости. Причем отдельные линии мышей имеют свою генетически обусловленную скорость развития эмбрионов in vivo до имплантации, и эта специфичная для естественного развития той или иной линии скорость воспроизводится и в экспериментах in vitro. Имеются данные о том, что при культивировании in vitro разные линии мышей развиваются с разной скоростью, что, в свою очередь, может быть связано с различной по длительности задержкой развития на стадии 2-х бластомеров. Сравнительное исследование разных линий мышей и их гибридов выявило, что быстрое развитие эмбрионов является доминирующим признаком, а также то, что со скоростью развития эмбрионов ассоциирован такой признак как половой диморфизм по весу в потомстве. Не исключено, что скорость развития во время пре- и (или) постнатального онтогенеза связана со скоростью старения и продолжительностью жизни, однако этот вопрос еще предстоит исследовать. Август Вейсман был первым (или одним из первых), кто предложил рассматривать старение и смерть организмов, как эволюционно приобретенный механизм программируемой гибели и элиминации индивидуумов. Развивая идеи Вейсмана А., Скулачев В.П. предложил термин «феноптоз». Согласно Скулачеву В.П., с возрастом активируются программы апоптоза (программируемой гибели клеток) и, через органоптоз (программируемую гибель органов), реализуется программа гибели индивидуумов, что может иметь адаптивное значение для сообщества индивидуумов. Имеются разные точки зрения, каким образом реализуется феноптоз. Ким Льюис считает, что феноптоз реализуется через угнетение механизма клеточной репарации. Бойко А.Г., который также является последовательным сторонником идей Августа Вейсмана, весьма образно сформулировал, что «старение млекопитающих это не что иное, как генетическая болезнь со смертельным исходом», причем ее причиной, согласно Бойко А.Г. является дифференцировка клеток радиальной глии в астроциты в постнатальном онтогенезе млекопитающих и, как результат этого постмитотический дизайн головного мозга, что делает организм весьма чувствительным к стохастической реализации генетической программы старения. Все перечисленные эксперты в области геронтологии, каждый по своему, утверждают, что старость является реализацией онтогенетической программы развития организма. Безусловно, события пренатального онтогенеза могут влиять на характер старения и во многом определять характер и сроки наступления определенных болезней, как убедительно было показано Дэвидом Баркером. В этой связи, изучение эффектов воздействия на самых ранних стадиях развития млекопитающих – на стадии преимплантационного эмбриона – на фенотип взрослого организма представляет большой научный и практический интерес, особенно, если исследовать роль этих воздействий в ходе раннего преимплантационного развития на характер старения.
(с) Евгений Юрьевич Брусенцев
