Портальная гипертензия: как и почему развивается

Вирусный гепатит с циррозом печени - основные причины портальной гипертензии. Она часто манифестирует с кровотечения из варикозных вен передней брюшной стенки, пищевода и прямой кишки. О механизмах, причинах развития и возможных способах уменьшения риска ее возникновения можете прочитать в статье.

Актуальность проблемы обусловлена ростом хронических вирусных гепатитов и цирроза печени с частой трансформацией их в печеночно-клеточный рак. Около 50% случаев впервые возникшего желудочно-кишечного кровотечения на фоне портальной гипертензии заканчиваются крайне неблагоприятным исходом, а при его рецидиве в течение года - до 60%.

Измененное изображение для оформления статьи

Что такое синдром портальной гипертензии?

Это состояние, обусловленное нарушением оттока крови из системы воротной вены печени.

В норме воротная вена несет кровь от непарных органов ЖКТ в печень, которая содержит ряд веществ и токсинов, подвергающихся непосредственному обезвреживанию клетками печени.

В области ворот печени портальная вена разделяется на две крупные ветви, снабжающие правую и левую доли печени. Каждая из них многократно делится, и в итоге кровь собирается в печеночные вены, впадающие уже в нижнюю полую вену.

Схематичное строение системы воротной вены

Какие причины приводят к портальной гипертензии?

Печеночный блок (при нарушении кровотока на уровне мелких сосудов печени):

• цирроз печени различного происхождения (в основном, вирусного и алкогольного);
• опухолевые процессы в печени;
• синдром Банти, или нецирротическая форма портальной гипертензии (развивается при повышении давления в селезеночной вене).

Надпеченочный блок (нарушение кровотока в печеночных венах - "выше печени"):

• синдром Бадда-Киари (в основе лежит восходящий тромбоз нижней полой вены с обструкцией печеночных вен, либо различные формы нарушения свёртывания крови);
• сдавление печеночных вен или нижней полой вены образованиями печени (например, паразитарная эхинококковая киста);

Подпеченочный блок (нарушение кровотока в системе воротной вены - "ниже печени"):

• тромбоз ветвей воротной вены;
• врожденные аномалии портальной системы (например, артерио-венозная фистула между печеночной артерией и ветвью воротной вены).

Интересные факты о циррозе печени:

• цирроз печени годами может протекать в "скрытой" форме;
• печень про данном состоянии может достигать огромных размеров, а в терминальной стадии, наоборот, способна резко уменьшаться;
• алкоголь в любом виде запускает процесс фиброгенеза в печени (разрастание соединительной ткани, приводящее постепенно к гибели печеночных клеток);
• существует вариант алиментарного цирроза, который развивается при нарушении обмена веществ у людей, ни разу не принимавших алкоголь в своей жизни;
• цирроз печени может развиться на фоне токсического поражения, приема лекарственных препаратов, а также аутоиммунных процессов;
• трансплантация печени является единственным радикальным способом лечения цирроза.

Как проявляется портальная гипертензия?

• длительное время протекает бессимптомно, а дебют может проявиться кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, желудка или прямой кишки;
• появление асцита (водянка брюшной полости);
• на начальных этапах могут беспокоить тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, вздутие живота (неспецифические симптомы);
• в связи с увеличением селезенки возникает тупая боль в левом подреберье;
• часто встречаются сформированные сосудистые анастомозы на уровне передней брюшной стенки, напоминающие "голову медузы" (фото не выкладываю по правилам площадки, кому интересно, как выглядит, можно посмотреть в открытом доступе);
• характерно развитие печёночной энцефалопатии: за счёт того, что кровь шунтируется в обход печени, токсичные вещества попадают в системный кровоток, "отравляя", в том числе, и ЦНС.

Притоки воротной вены; варикозная трансформация вен пищевода, желудка и поджелудочной железы. НБВ и ВБВ - нижняя и верхняя брыжеечные вены соответственно (схема с портала радиологов radiomed)

КТ-признаки портальной гипертензии

• увеличение диаметра воротной вены >13 мм, верхней брыжеечной м селезеночной вены > 10 мм с развитием венозных коллатералей;
• формирование селезеночно-почечного шунта;
• увеличение селезёнки (спленомегалия) с тельцами Ганди в ее структуре (напоминают мелкие кальцинаты);

Так на МСКТ выглядят варикозно-расширенные вены при портальной гипертензии. На первом изображении - на фоне гепатоцеллюлярной карциномы. Указателями показан сформированный шунт между селезеночной и левой почечной венами. Стрелкой показан тромбоз вортоной вены, обусловленный прорастанием опухоли в последнюю. Второе изображение - объемная реконструкция (VRT тонким слэбом), отчётливо визуализируются околопупочные коллатерали. Третье - развитие портальной гипертензии у пациента с раком поджелудочной железы и окклюзией селезеночной вены опухолевым тромбом

Существует ли профилактика?

У большей части пациентов с хронической формой вирусного гепатита В имеется повышенный риск прогрессирующего фиброза печени с исходом в цирроз, который в итоге приводит к гепатоцеллюлярной карциноме.

Основные мероприятия профилактической работы направлены на:

• предупреждение заражения парентеральными формами гепатитов;
• отказ от употребления алкоголя;
• своевременная вакцинация от гепатита В;
• санитарно-просветительская работа среди населения;
• своевременная диагностика заболеваний печени с определением вирусных маркеров;
• адекватная противовирусная терапия для предупреждения трансформации гепатита в цирроз.

Всем спасибо за внимание и до скорых встреч.