Продолжение. Начало в предыдущей статье.
Какие еще факторы риска?
✅Алкоголь. Тут все интересно и неоднозначно. Понятно, что если пить много, то разовьется алкогольная энцефалопатия - мозг сильно не любит алкоголь в больших дозах, это многократно доказанный факт. Злоупотребляющим светит и снижение когнитивных функций, и деменция, и цирроз печени - все радости в одном флаконе.
А что по поводу малых доз? Ведь все знают, что безопасных доз алкоголя не существует!
Тут все неоднозначно.
Несколько исследований продемонстрировали либо более низкий риск деменции, либо меньшее снижение когнитивной функции с течением времени при легком или умеренном потреблении алкоголя по сравнению с воздержанием. То бишь те, кто не пил совсем, имели выше риск, чем те, кто пил немного.
Одно исследование обнаружило эту связь для пожилых женщин, но не для мужчин. Мужчины безопасных доз не имели.
Другое исследование показало, что эта связь не сохранялась, когда анализировали преморбидный (перед болезнью) интеллект и физическое здоровье. То бишь дело было не в дозе, а в исходных данных, просто в группу слегка пьющих случайно попало больше высокоинтеллектуалов и вполне здоровых, и это исказило данные, как только анализ провели нормально с учетом всех данных, то разницы между употребляющими и трезвенниками не получили (напомню, речь о очень умеренном потреблении!).
В двух исследованиях вино было связан с пониженным риском деменции, в то время как другие напитки были связаны с неизменным или слегка повышенным риском - опять же, в низких дозах, с большими все однозначно.
В одном метаанализе самый низкий риск развития деменции был связан с потреблением примерно половины порции (6 граммов - это 60 мл вина, или 150 мл пива, или 19 мл крепких спиртных напитков) в день, тогда как чрезмерное употребление алкоголя (не менее 38 граммов в день) было связано с повышенным риском развития деменции.
Исследование, в котором было отобрано 527 субъектов из более чем 10 000, наблюдавшихся в течение более 30 лет, выявило идентичные показатели снижения когнитивных способностей у трезвенников и умеренно пьющих, но более высокие показатели у сильно пьющих.
Таким образом:
⁃ Безопасных доз нет
⁃ Хочется выпить - выпейте 60 мл вина))
⁃ Кому доза кажется смешной - не пейте
✅Хронические заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, в первую очередь) связана с умеренным увеличением скорости снижения когнитивных способностей и заболеваемости деменцией у пожилых людей, возможно, из-за общих факторов риска, таких как ишемическая болезнь сердца, диабет и гипертензия.
✅Депрессия. Тут тоже все сложно. Многочисленные исследования показывают, что депрессия в анамнезе (то бишь в прошлом) связана с повышенным риском деменции. Если депрессия в пожилом возрасте, то это однозначно связано с повышенными шансами развития деменции по любой причине - болезни Альцгеймера, и сосудистой деменции.
Но! Симптомы депрессии могут быть ранним или доклиническим проявлением деменции. Доказательства того, является ли депрессия независимым фактором риска деменции, неоднозначны.
Скорее всего, риск деменции увеличивается в зависимости от количества депрессивных эпизодов, что позволяет предположить, что рецидивирующая депрессия может способствовать риску возникновения деменции. Однако в отдельной группе исследуемых взрослых, наблюдавшихся в течение 28 лет, только за 11 лет до постановки диагноза деменции депрессивные симптомы увеличились по сравнению с пациентами, у которых не было деменции . Это говорит о том, что частые депрессивные симптомы являются предшествующим признаком деменции или что эти два расстройства имеют общие причины.
✅Эстрогены. Тут тоже спорно. Думали, что эстрогены - это защитный фактор, препятствующий развитию деменции, но в итоге это было опровергнуто, точного мнения по этому поводу нет. Поэтому гормонзаместительная терапия в менопаузе не является защитой от деменции.
✅Повторяющаяся травма головы. У спортсменов, например (боксеры, футболисты), постоянные травмы/удары по голове могут приводить сначала к хронической посттравматической энцефалопатии, что, в свою очередь, приводит к когнитивным нарушениям, поведенческим проблемам, нарушениям речи, а в дальнейшем может приводить к деменции. Вообще частые черепно-мозговые травмы- это значимый фактор риска.
✅ Гомоцистеин может быть фактором риска снижения когнитивных способностей и деменции, но!
Во первых, данные противоречивы, хотя и мы и знаем механизм, за счет чего это происходит. Это:
▪️Нейротоксичность, вызванная активацией рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA)
▪️Стимулирование апоптоза (запрограммированной гибели клеток)
▪️Повреждение сосудов из-за стимулирования атерогенеза и пролиферации гладкомышечных клеток
▪️Активация тромбоцитов
▪️Повышенное бремя ишемических инсультов и поражений белого вещества
И вот этим всем можно вас ввести в заблуждение, сказав, что нужно следить за уровнем гомоцистеина, чтобы профилактировать разные заболевания. Например, упирая на тот факт, что гомоцистеин признан фактором риска инсульта и заболеваний сердца, и он потенциально может играть роль в сосудистой деменции из-за его связи с заболеваниями крупных и мелких сосудов.
Но все не так просто!
Оказалось , что исследования предполагают, что связь между аномальными уровнями гомоцистеина и другими изменениями в концентрации витаминов в сыворотке отражает начальное проявление ранней деменции, а не ее причину! То бишь это не причина, которую можно устранить!
Более того, лечение, направленное на снижение уровня гомоцистеина с использованием добавок с витаминами B12 и B6, не показала улучшения когнитивных функций или предотвращения снижения когнитивных функций!
Короче, уровень гомоцистеина нам ничего не даст - его снижение ничего не изменит. Витамины тоже ничего не изменят.
Продолжение и завершение- в следующей статье.
