Связь между врожденными аномалиями мюллеровых протоков и эндометриозом давно является предметом исследований, заключающихся в поиске доказательств, подтверждающих или опровергающих две основные патогенетические теории возникновения эндометриоза. Женщины с OMA составили естественную экспериментальную группу с патологически повышенным менструальным рефлюксом, тогда как пациентки с НOMA - контрольную группу, характеризующуюся физиологическим количеством менструального рефлюкса. Если генетические нарушения или аномальные внутриутробные воздействия окружающей среды вызывают как пороки развития матки, так и эндометриоз, то в группе НОМА будет наблюдаться более высокая распространенность эндометриоза, чем в группе без аномалий мюллеровых протоков. В этом случае эндометриоз может возникнуть из рудиментарных мюллеровых клеток, внедренных в целомический мезотелий(Fedele et al., 1992).
Обзор посвящен аномалиям мюллеровых протоков как потенциальным моделям для объяснения патогенетических теорий возникновения эндометриоза: имплантационной теории/ ретроградной менструации/ целомической метаплазии.
Связь между врожденными аномалиями мюллеровых протоков и эндометриозом давно является предметом исследований, заключающихся в поиске доказательств, подтверждающих или опровергающих две основные патогенетические теории возникновения эндометриоза.
- теории ретроградной менструации (РМ)и имплантации, основанные на рефлюксе и имплантации изначально эутопического эндометрия в эктопические участки;
- теория целомической метаплазии, основанная на развитии эндометриальной ткани посредством целомической метаплазии (т.к. ткани, полученные из целомического эпителия, дифференцируются трубный (серозный) эпителий, эндометриальный эпителий, эндосальпингиоз, эндосальпингиомы и эндометриоз) (Lauchlan, 1972; Redwine, 1988; Fujii, 1991).
Авторы сравнивали распространенность эндометриоза у пациенток с обструктивными мюллеровыми аномалиями (OMA) и пациенток с необструктивными мюллеровыми аномалиями (НOMA) с целью обнаружения связи между рефлюксом крови и фрагментов эндометрия и риском развития эндометриоза.
Женщины с OMA составили естественную экспериментальную группу с патологически повышенным менструальным рефлюксом, тогда как пациентки с НOMA - контрольную группу, характеризующуюся физиологическим количеством менструального рефлюкса.
Сравнение между пациентками с НОМА и теми, у кого нет аномалий мюллеровых протоков, также направлено на проверку связи между РМ и эндометриозом. Сильная положительная связь между НОМА и эндометриозом могла бы опровергнуть теорию РМ и подтвердить гипотезу целомической метаплазии.
Если генетические нарушения или аномальные внутриутробные воздействия окружающей среды вызывают как пороки развития матки, так и эндометриоз, то в группе НОМА будет наблюдаться более высокая распространенность эндометриоза, чем в группе без аномалий мюллеровых протоков.
В этом случае эндометриоз может возникнуть из рудиментарных мюллеровых клеток, внедренных в целомический мезотелий(Fedele et al., 1992).
Результаты сравнения OMA и НOMA
- Acien (1986) описал 46 пациенток с различными аномалиями половых органов. За исключением 4 случаев дисгенезии гонад и 3 случаев синдрома Рокитанского-Кюстнера-Майера-Хаузера, эндометриоз был обнаружен у 5/39 (13%) случаев, у 1/10 (10%) в группе ОМА и у 4/29 (14%) в группе НОМА (P=1,00).
- Oliv и Henderson (1987) наблюдали эндометриоз у 10/13 (77%) женщин с OMA против 16/43 (37%) у женщин с НOMA (P <0,01). У 8 из 9 пациенток с гематокольпосом или гематометрой был эндометриоз.
- В серии Ugur et al. (1995), эндометриоз был обнаружен у 15/26 (58%) пациенток с ОМА по сравнению с 21/119 (18%) пациенток с НОМА (P < 0,001).
- Tong et al. (2014) диагностировали эндометриоз у 18/94 (19%) молодых женщин, перенесших операцию по поводу синдрома обструктивной гемивагины и ипсилатеральной почечной аномалии (Smith and Laufer, 2007). Распространенность эндометриоза была значительно выше у пациенток с полной обструкцией гемивагинального оттока (10/27, 37%), чем у пациенток с неполной обструкцией (8/67, 12%; P = 0,012).
ВЫВОД
Выявлено увеличение распространенности эндометриоза у пациентов с ОМА по сравнению с пациентами с НОМА.
Это подтверждает роль РМ как инициатора развития эндометриоидных поражений, не исключая при этом вклад как наследственных, так и тканеспецифических генетических и эпигенетических факторов.
Результаты сравнения НOMA с отсутствием аномалий
- В исследовании Nawroth et al. (2006) распространенность эндометриоза была значительно выше у пациенток с маткой с перегородкой (31/120; 26%), чем у тех, кто перенес лапароскопию по поводу бесплодия (74/486; 15%; P = 0,006).
- Demir et al. (2011) наблюдали эндометриоз у 9/92 (10%) пациенток с полной или частичной перегородкой по сравнению с 30/191 (16%) пациентками с нормальной маткой, которые перенесли лапароскопию по поводу первичного или вторичного бесплодия (P = 0,39).