Статья подготовлена изданием Лаборант - журнал об аналитической химии. Подписывайтесь так же на наш телеграм-канал о научных новостях Фармацевтика.
Новое исследование показало, что блокировка активности гормона, регулирующего уровень сахара в крови – глюкагона, – улучшает функцию сердца у мышей с моделью сердечной недостаточности. Эти результаты могут привести к созданию одного из первых эффективных методов лечения этой сложной болезни. Соответствующее исследование было опубликовано в журнале *Circulation Research*.
Сердечная недостаточность – одна из самых распространённых причин смертности в мире. Значительная и увеличивающаяся часть пациентов с сердечной недостаточностью страдает так называемой сердечной недостаточностью с сохранённой фракцией выброса (HFpEF). HFpEF характеризуется нормальной фракцией выброса – количеством крови, выбрасываемой из сердца при каждом сокращении, но при этом наблюдаются выраженные нарушения диастолической функции, гипертрофия и фиброз сердца. Это означает, что хотя сердце и может нормально качать кровь, его мышцы слишком жёсткие, чтобы снова наполняться кровью.
Клинические проявления HFpEF до сих пор плохо определены. С учётом растущей распространённости, это состояние на сегодняшний день считается самой серьёзной проблемой в кардиологии.
В текущем исследовании учёные наблюдали, как стресс, вызванный гипертонией, влиял на сердца как у худых мышей, так и у мышей с диабетом и ожирением. В то время как у худых мышей развилась сердечная недостаточность с уменьшенной фракцией выброса (HFeEF), которая обычно наблюдается у пациентов с гипертонией, у моделей с ожирением развилась HFpEF. Это показало, что сочетание стрессоров может вызывать развитие заболевания, и такие мыши могут быть подходящей моделью для дальнейшего изучения.
Далее исследователи проанализировали клетки сердца этих мышей с использованием современных методов одноклеточного секвенирования РНК. Они обнаружили, что в сердечных клетках мышей с ожирением чрезмерно активировалась сигнальная система глюкагона.
После этого команда испытала препарат, блокирующий рецептор глюкагона, на моделях мышей с HFpEF. Это привело к значительным улучшениям в функции сердца, включая уменьшение жёсткости сердца, улучшение его расслабления, повышение способности наполняться кровью и общее улучшение работы сердца.
«Наше исследование даёт убедительные доказательства того, что блокатор рецептора глюкагона может хорошо работать для лечения HFpEF. Использование этого препарата, который уже тестируется в клинических испытаниях для лечения диабета, может сократить длительный процесс разработки новых лекарств и быстрее обеспечить эффективное облегчение для миллионов сердечных пациентов», — заявил первый автор исследования, доцент Чен Гао из Департамента фармакологии, физиологии и нейробиологии Медицинского колледжа Университета Цинциннати в пресс-релизе.
Теперь исследователи надеются сотрудничать с клиническими партнёрами для проведения клинических испытаний блокаторов рецепторов глюкагона у пациентов с HFpEF. Если эти испытания будут успешными, препарат может стать одним из первых эффективных методов лечения HFpEF.
Источники: Science Daily, Circulation Research
Статья подготовлена изданием Лаборант - журнал об аналитической химии. Подписывайтесь так же на наш телеграм-канал о научных новостях Фармацевтика.