Потенциал действия - он же - нервный импульс, он же – процесс возбуждения, универсальный, высокоамплитудный, быстро распространяющийся по мембране возбудимой клетки сигнал, обеспечивающий передачу информации в центральной и периферической нервной системе (от рецептора к телу нейрона, от нейрона к нейрону, от нейрона к мышечной или секреторной клетке). При этом с физической точки зрения это быстрое колебание мембранного потенциала клетки в ответ на раздражение. Оно сопровождается изменением знака заряда на мембране и возникает в результате открытия потенциал-активируемых ионных каналов и появления трансмембранных ионных токов.
Потенциал действия - это кратковременный сдвиг мембранного потенциала в положительном направлении, вызванный стимулом, который деполяризовал клетку выше уровня порогового потенциала. ПД достигает амплитуды +20 - +40 мВ (в зависимости от возбудимой структуры); его можно разделить на фазы:
• Медленная деполяризация: преодоление уровня порогового потенциала, блокада K-каналов входящим деполяризующим потоком катионов (Na), который индуцирован стимулом (достаточным по силе раздражителем, например, ионным электрическим током, химическим нейромедиатором или механическим воздействием). Движущая сила для входа ионов натрия очень велика - и концентрационный, и электрический градиенты направлены внутрь клетки.
• Быстрая деполяризация (нарастание амплитуды и овершут, реверсия знака на мембране): активация потенциал-управляемых Nа-каналов и вход в клетку ионов Nа+ . Быстрые изменения мембранного потенциала обусловлены сдвигами проницаемости мембраны для ионов Nа+ и K+ в определенной временной последовательности. Входящие через каналы ионы Na+ обеспечивают нарастание деполяризации, которое благодаря положительной обратной связи приводит к дальнейшей активации еще большего количества Nа-каналов. В результате такого быстрого «взрывного» потока Na+ мембрана деполяризуется, и значение мембранного потенциала стремится до уровня натриевого равновесного потенциала (ЕNа, ~ +60 мВ). На вершине ПД трансмембранная разность потенциалов меняет свой знак и достигает значения от 0 до 40 мВ (овершут).
На пике потенциала действия, вследствие перехода Nа-каналов в состояние инактивации, ограничивается возможность повторного возбуждения клетки после ПД. В течение абсолютного рефрактерного периода (~2 мс после завершения ПД) новое возбуждение невозможно (даже под действием сильного деполяризующего стимула). Затем следует относительный рефрактерный период, когда порог возбуждения повышен, а возникающие ПД имеют низкую амплитуду. Таким образом, инактивация натриевых каналов выполняет двойную функцию: приостанавливается генерация ПД и, кроме того, мембрана защищена от преждевременного повторного возбуждения.
В некоторых клетках, например в кардиомиоцитах, в развитии ПД также участвуют потенциалзависимые Са2+-каналы.
• Реполяризация: при сильной деполяризации воротный механизм инактивирует Nа-каналы в течение нескольких миллисекунд, прекращая вход Nа+ в клетку. Благодаря отсутствию деполяризующего Nа+ -тока, а также медленному открыванию К-каналов начинается выход K+ из клетки; это соответствует фазе реполяризации ПД. Движущая сила для ионов калия резко возрастает (и по электрохимическому и по концентрационному градиентам), направляется наружу клетки. Во время реполяризации мембранный потенциал снова приближается к уровню равновесного потенциала К+. Таким образом, ПД завершен. Реполяризация обеспечивает разблокировку K-каналов, а также возврат Na-каналов в активированное состояние.
• Следовая гиперполяризация: кратковременная активация Са2+-управляемых K+ -каналов. Во многих нейронах, а также в некоторых других возбудимых клетках мембранный потенциал после ПД имеет более отрицательные значения, чем непосредственно перед ПД. Такое явление, называемое следовой гиперполяризацией, представляет собой кратковременную дополнительную K+ -проводимость, ассоциированную с ПД. Этот вид проводимости обеспечивают кальций-активируемые калиевые каналы.