Для пациента и его родственников
Что такое "акатизия" и "псевдоакатизия"?
Акатизия (от греческого слова «неспособность сидеть») - распространенный и мучительный для пациента нейропсихиатрический синдром, связанный с приемом антипсихотиков и проявляющимся субъективным и объективным (Barnes T. and Braude W, 1985) психомоторным беспокойством обычно в ногах. Когда пациент проявляет объективные признаки акатизии при отсутствии осознания типичного субъективного опыта, это иногда называют "псевдоакатизией" (Havaki-Kontaxaki B, et.al., 2000).
Симптомы акатизии могут затруднить клиническую оценку психического состояния пациента. Это состояние часто остается нераспознанным или неправильно диагностируется как психотическое возбуждение (ажитация) или волнение, синдром беспокойных ног, тревожность, интоксикация/абстиненция от приема психоактивных веществ или поздняя дискинезия. Степень, в которой акатизия является фактором риска самоубийства остается неопределенной; однако, было обнаружено, что акатизия связана с риском суицида, особенно, у лиц с первым эпизодом психоза (Margolese HC, et.al., 2001), также с развитием агрессивного или жестокого поведения.
Какие основные проявления акатизии и принципы лечения?
Акатизия проявляется шарканьем ног, ходьбой на месте, перетаптыванием с ноги на ногу, постоянным хождением при этом больному сложно спокойно сидеть на одном месте и он часто встает.
Пациенты могут жаловаться на нарастающее чувство напряжения, особенно, тогда, когда им необходимо стоять на месте; например, при ожидании в очереди. Лечение акатизии, вызванной антипсихотиками, должно быть персонализировано с учетом снижения их дозы , прекращения полипрагмазии антипсихотиков ( одновременная терапия несколькими антипсихотиками) и перехода на психотропные прпараты с предполагаемой меньшей склонностью к акатизии перед началом использования вспомогательных препаратов.
Акатизия в значительной степени игнорировалась в течение почти 30 лет, до тех пор, пока ее клиническая картина не была хорошо описана в 80-х годах прошлого века.
Как часто встречается актизия при лечении антипсихотиками?
Частота акатизии при терапии антипсихотиками оценивется на уровне 32% ( Kennedy P., et.al., 1971).
Для врача
Какая клиническая картина акатизии?
Акатизия часто сопровождается возбуждением, раздражительностью, дистрессом, дисфорией, особенно, тогда, когда она сильно выраженная.
Какую акатизию можно назвать хронической и в результате чего она появляется?
Акатизия обычно возникает в первые дни лечения антипсихотиками и рассматривается в этом случае как "острая акатизия". "Хроническая акатизия" обычно результат плохого лечения "острой акатизии" и определяется как продолжение признаков и симптомов в течение более 3 месяцев.
Чем отличается "острая акатизия" от "акатизии отмены" и "поздней акатизии"?
Акатизия может также возникнуть после снижения дозировки или прекращения приема антипсихотиков, в этом случае ее называют "акатизией отмены" (Dufresne RL, Wagner RL., 1988); но последняя, как правило, феноменологически неотличима от "острой акатизии" (Barnes T. and Braude W. 1985). Термин «поздняя акатизия» непоследовательно применяется в литературе для обозначения акатизии, которая возникает поздно в ходе лечения, усугубляется или провоцируется снижением дозы антипсихотиков или их отменой и ослабляется в своей выраженности, по крайней мере, временно при увеличении дозы (фармакологические характеристики, общие с поздней дискинезией). Однако этот термин также использовался для обозначения "поздней акатизии", возникающей при отсутствии каких-либо изменений в дозе или типе препарата или провоцируемой прекращением приема препаратов для ее лечения, также "стойкой акатизии", которая особенно инвалидизирует и часто не поддается лечению. В идеале, врачи должны систематически оценивать акатизию с помощью проверенной шкалы перед началом приема антипсихотика и во время титрования его дозировки. Известно, что акатизия часто сопрвождается импульсивным поведением и может провоцировать усиление суицидального поведения.
Какие психотропные препараты вызывают акатизию?
Наиболее часто акатизию вызывают высокопотентные калссические антипсихотики типа галоперидола, реже атипичные, но даже антидепрессанты, например, из группы избирательных блокаторов обратного захвата серотонина, в частности, сертралин также способны спровоцировать ее появление.
Какая тактика лечения акатизии?
Лечения акатизии включает: снижение дозы антипсихотика, устранение полипрагмазии антипсихотиков, смену антипсихотика и использование вспомогательных препаратов, включая бета-блокаторы, антихолинергические препараты, антагонисты 5HT2А рецепторов, бензодиазепины и витамин B6.
В частности, лечение пропранололом или бипериденом приводит к снижению показателей акатизии. В то же время, используемые для лечения дозы биперидена или безтропина превышают рекомендуемые в настоящее время, а побочные эффекты антихолинергических препаратов, включая ухудшение памяти, вызывают большие проблемы у пациентов. Антихолинергические препараты могут быть полезны для пациентов с акатизией и сопутствующим паркинсонизмом. Отмечено улучшение при акатизии при лечении такими антидепрессантами как миртазапин (15 мг ) и миансерин.
Какие меры предосторожности необходимо принять перед назначением пропранолола для лечения акатизии?
Пропранолол, неселективный бета-адренергический антагонист, является наиболее изученным методом лечения акатизии, вызванной антипсихотиками (доза пропранолола варьируется от 20 до 120 мг в день). Сообщалось о пользе пропранолола от исходного уровня до конечной точки, а также других изученных препаратов (метопролол, золмитриптан, ципрогептадин), за исключением бензтропина, который не показал никаких изменений в объективных оценках акатизии. Доказательства в поддержку использования метопролола крайне ограничены и подвержены высокому риску предвзятости.
Перед назначением пропранолола необходимо рассмотреть его противопоказания перед началом лечения и контролировать артериальное давление и частоту сердечных сокращений в положении лежа и стоя, так как пропранолол может вызывать гипотензию и брадикардию, которые могут усилиться на фоне терапии антипсихотиками.
Лечение следует начинать с низкой дозы (например, 10 мг два раза в день) и постепенно титровать ее на основе клинического ответа и побочных эффектов. Для пациентов, которым требуются более высокие дозы, доступен препарат с замедленным высвобождением (капсулы 60 мг или выше), который может снизить частоту приема до ежедневного или двух раз в день. Для оценки эффективности рекомендуется минимальная продолжительность лечения 5 дней, если только не возникнут непереносимые побочные эффекты.
Для исследователя
От чего зависит выраженность акатизии?
Выраженность акатизии зависит от антипсихотика (психотропного препарата) , его дозы и темпа увеличения. Учитывая высокий риск быстрого появления зависимости, дозы клоназепама при лечении акатизии следует начинать с 0,5 мг и медленно титровать на основе эффекта с целью использования самой низкой эффективной дозы.
Можно ли лечить актизию с помощью бензодиазепинов?
Доказательства в поддержку использования клоназепама для лечения акатизии, вызванной антипсихотиками, ограничены и имеют высокий риск предвзятости.
С помощью какой шкалы можно оценить выраженность акатизии и пригодна ли для этого шкала экстрапирамидных симптомов?
Наиболее часто используемой шкалой оценки для измерения симптомов акатизии является шкала оценки акатизии Барнса ( (Barnes T., 1989)., которая измеряет объективные признаки и субъективные (осознание и дистресс) симптомы акатизии и включает в себя глобальный пункт оценки, по которому оценка 2 или более указывает на наличие акатизии. Если предпочтительнее использовать инструмент, оценивающий все типы экстрапирамидных симптомов, то шкала оценки экстрапирамидных симптомов(ESRS) включает один пункт по симптомам акатизии, один пункт по оценке объективных признаков акатизии и клиническое глобальное впечатление о тяжести акатизии. Шкала оценки экстрапирамидных симптомов широко применялась и имеет межэкспертную надежность (Chouinard G,et.al., 2005).
Какой механизм возникновения акатизии?
По большому счету, механизм возникновения акатизии остается неясным. Здесь предполается комбинация подавление дофаминергической и гиперактивация норадренергической систем организма.
Литература
Barnes T. and Braude W. Akathisia variants and tardive dyskinesia. Arch. Gen. Psychiatry.1985. 42.874-878
Barnes TR. A rating scale for drug-induced akathisia. Br J Psychiatry. 1989; 154: 672–676.
Chouinard G, Margolese HC. Manual for the extrapyramidal symptom rating scale (ESRS). Schizophr Res. 2005; 76(2-3): 247–65.
Dufresne RL, Wagner RL. Antipsychotic-withdrawal akathisia versus antipsychotic-induced akathisia: further evidence for the existence of tardive akathisia. J Clin Psychiatry. 1988; 49(11): 435–438.
Havaki-Kontaxaki BJ, Kontaxakis VP, Christodoulou GN. Prevalence and characteristics of patients with pseudoakathisia. Eur Neuropsychopharmacol. 2000; 10(5): 333–336
Kennedy P., et.al. Extrapyramidal disorders after prolonged phenothiazine therapy, including a factor analytic study ofclinical features. Br. J. Psychiatry. 1971. 118.509-518
Margolese HC, Chouinard G, Walters Larach V, et al. Relationship between antipsychotic-induced alathisia and tardive dyskinesiai and suicidality in schizophrenia: impact of clozapine and olanzapine. Acta Psychiatrica Belgica. 2001; 101: 128–144