Это открытие может частично объяснить, возникновение у многих людей неврологические симптомов, таких как усталость, головокружение, туман в голове или потеря обоняния или вкуса. Считается, что эти симптомы могут возникать, когда вирус SARS-CoV-2 проникает в центральную нервную систему.
Ученые провели исследование, при котором обнаружили мутации в спайковом белке коронавируса, который он использует для проникновения в клетки человека.
Результаты исследования опубликованы 23 августа 2024года в научном журнале Nature Microbiology в статье "Эволюция SARS-CoV-2 в центральной нервной системе мышей приводит к диверсификации вируса" - "Evolution of SARS-CoV-2 in the murine central nervous system drives viral diversification" https://www.nature.com/articles/s41564-024-01786-8?error=cookies_not_supported&code=a7ade83b-094e-4d1a-8b18-1ee1e155d6dd
Диверсификации - разнообразие.
Обычно вирус может проникать в клетку двумя способами: или через поверхность клетки используя мембранный рецептор ACE2 (образно выражаясь, через переднюю дверь), или после того, как его доставят в клетку путем пиноцитоза (образно выражаясь, через черный ход)".
ACE2 - это "дверной замок", который вирус открывает, чтобы войти в клетку. Но если вирус находится на мембране клетки или в окружающей ее жидкости, то клетка может захватить его вместе с жидкостью путем образования мембранных везикул (пузырьков). Этот процесс называется пиноцитозом.
Часть спайкового белка, называемая сайтом расщепления фурина, помогает вирусу проникнуть через переднюю дверь, используя дверной замок ACE2.
Но в том случае, если этот сайт мутирует или удаляется, для вируса остаются только черный ход, которым он пользуется.
Соавтор статьи Джадд Халтквист, доцент кафедры инфекционных заболеваний Северо-Западного университета в Чикаго, сказал: "Клетки верхних дыхательных путей и легких очень восприимчивы к SARS-CoV-2, который может проникать в эти клетки через передние и задние двери.
Чтобы достичь и успешно размножиться в мозге, похоже, вирус должен проникнуть через заднюю дверь. Потому что удаление сайта расщепления фурина из спайкового белка повышает вероятность того, что вирус будет использовать этот путь (черный ход) — и с большей вероятностью заразит клетки мозга».
Для того, чтобы изучить этот вопрос использовали генетически модифицированных мышей, клетки которых вырабатывают человеческий ACE2. Мышей заразили SARS-CoV-2 и после этого взяли образцы вируса из легочной и мозговой ткани и определили вирусные геномы.
«Мы обнаружили, что у мышей, инфицированных обычным SARS-CoV-2, была некоторая инфекция в мозге, но что было гораздо больше инфицированных клеток, когда вирус имел мутацию в сайте расщепления фурина» - сказал Джадд Халтквист. А это значит, что вирус он использовал черный ход.
Хотя пока невозможно сказать, ответственны ли эти инфицированные клетки за неврологические симптомы COVID-19, Халтквист и его коллеги наблюдали высокие показатели инфицирования в клетках гиппокампа и премоторной коры головного мозга, которые связаны с памятью и движением соответственно.
Вирус изменяет свой спайковый белок для того, чтобы легче проникнуть в мозг. Некоторые считают вирус неживым, но все его поведение говорит об обратном. Получается, что он не только живой, но и очень сообразительный - ученые с трудом распутывают его хитрости, а он преподносит все новые в борьбе за свою драгоценную жизнь.
Поскольку исследования проводилось только на животных, необходимо выяснить, есть ли у вируса SARS-CoV-2 такие же требования для заражения человеческого мозга.
Халтквист сказал: «Знание того, что вирусу нужен черный ход, чтобы заразить мозг, дает уникальные возможности остановить [его]. Небольшие молекулы, которые блокируют этот путь, могут быть особенно эффективны для предотвращения заражения мозга и возникающих осложнений". Результаты этого исследования могут заложить основу для лечения неврологических последствий COVID-19.