Статья подготовлена изданием Лаборант - журнал об аналитической химии. Подписывайтесь так же на наш телеграм-канал о научных новостях Онкология.
Специалисты в основном признают рак как болезнь старения. Сложные взаимоотношения между старением и раком подчеркиваются их общими механизмами, часто называемыми «характерными признаками». Многие из этих признаков старения способствуют развитию и прогрессированию рака, и наоборот. Однако определенные аспекты клеточного и молекулярного роста создают парадоксальные отношения между раком и старением. Этот парадокс объясняет, почему люди, достигшие 80 лет, с большей вероятностью сталкиваются с заболеваниями, такими как сердечно-сосудистые, чем с раком. Более того, после 90 лет частота возникновения или смертности от рака становится редкостью.
Хотя возраст является основным фактором риска развития рака, остаются вопросы о том, как старение влияет на контроль роста опухоли. Новое исследование, опубликованное в журнале Science, показывает, что старение иммунной системы, ключевого игрока в защите организма, играет важную роль в прогрессировании рака легких. Исследование сосредоточено на гемопоэтических клетках — незрелых клетках-предшественниках, которые развиваются в кровяные клетки, включая подмножество белых кровяных клеток, которые становятся иммунными клетками.
Старение гемопоэтических клеток ассоциируется с проблемами иммунной системы, включая ослабление адаптивного иммунного ответа, который медиирует атаку и устранение инородных клеток, включая раковые клетки. Кроме того, старение гемопоэтических клеток способствует процессу, называемому экстренной миелопоэзией, который ускоряет производство иммунных клеток в ответ на воспаление. В частности, этот процесс приводит к накоплению класса иммунных клеток, известных как макрофаги. Хотя некоторые подвиды макрофагов полезны для иммунного ответа, те, что производятся здесь, кажутся проопухолевыми макрофагами, которые подавляют компоненты иммунного ответа, убивающие опухолевые клетки.
Исследование охарактеризовало миелоидные клетки в опухолях легких, возникших в результате возрастной экстренной миелопоэзии. Важно отметить, что эти клетки в опухолях легких производят избыточное количество иммунного медиатора, называемого интерлейкин-1 альфа (IL-1α), сигнального белка, участвующего в воспалительном ответе. Блокируя сигнальные пути IL-1α, исследователи смогли уменьшить накопление проопухолевых макрофагов в доклинических моделях. Результаты исследования, показавшие, что блокирование воспалительных сигналов у пожилых мышей замедлило рост опухолей легких, толстой кишки и поджелудочной железы, имеют важное значение для нашего понимания рака и старения.
Исследование показало, что высокое количество иммунных клеток, экспрессирующих IL-1α, коррелирует с возрастом, плохой выживаемостью и рецидивом рака. Эти выводы не только подчеркивают роль старения в раке, но и представляют потенциальные цели для будущих терапевтических вмешательств, открывая новые пути для исследований в области рака.
Источники: Molec Cancer, CA, Crit Rev Hematol Oncol, Science, Curr Opin Immunol, Nature Rev Immunol
Статья подготовлена изданием Лаборант - журнал об аналитической химии. Подписывайтесь так же на наш телеграм-канал о научных новостях Онкология.