По материалам 2-х томного научно-практического руководства для врачей «Клиническая Физиология Стройности».
Одним из важных факторов поддержания организма в стройном теле по праву считается высокий уровень развития мышечной массы. Многие уверены, что сам факт наличия большого объёма миоцитарных тканей с присущим им активным метаболизмом побуждает людей к двигательным поведенческим инициативам, а также является своеобразной страховкой от ожирения.
Всё это в целом действительно оправдывает себя, но только при соблюдении двух условий:
✅ человек не должен иметь устойчивую ЛО-АФМ;
✅ ему необходимо постоянно использовать свой двигательный потенциал по прямому назначению.
Регулярные мышечные нагрузки снимают воздействие «эффекта угасания» не только со скелетной мускулатуры, но и с сопряжённых через каналы НЭС* систем обеспечения дыхания, кровоснабжения, гормональных и ферментативных циклов, утилизации и выведения конечных продуктов обмена.
* — НЭС – нейроэндокринная система
Ещё более благотворное воздействие на здоровье относительно стройного организма оказывает мышечная нагрузка в режиме стимулирующей мобилизации. Но и этот фактор эффективно работает далеко не у всех, а лишь тогда, когда развитие скелетной и органной мускулатуры отстаёт от средневидовых кондиций либо приближена к ним, но с хорошей перспективой естественного и ненасильственного роста**.
** — Наращивание потенциала уже гипертрофированной мышечной ткани невозможно без использования аномальных анаэробных нагрузок с элементами местного тканевого стресса.
Под влиянием систематических тренировок, направленных на развитие мышечной работоспособности, в миоцитах прогрессивно возрастает размер и количество митохондрий, ускоряется обмен компонентов буферных систем и ферментов тканевого дыхания. Одновременно с этим происходит и совершенствование оксигенотрансферной функции: повышается содержание миоглобина в мышечных клетках и гемоглобина в крови, развивается капилляро-лимфатическая сеть, возрастает КПД дыхания и кровоснабжения.
А что же толстяки?
К сожалению, в погоне за сброшенными килограммами мы часто забываем о том, что люди с устойчивыми формами ожирения имеют иную физиологию метаболизма, а их системы жизнеобеспечения и развития реагируют на такие же стимулы совсем по-другому.
Различные неблагоприятные липогенные воздействия здесь внедрены не только в биохимию обмена веществ. Они же в форме собственных рефлекторных проекций регулируют всю систему метаболических приоритетов в достижении гомеостаза. А это заставляет нас на время забыть о высоком жиросжигающем потенциале мышечной ткани. И использовать ресурс скелетной мускулатуры в несколько ином «похудательном» предназначении.
Но об этом мы поговорим позднее. А пока продолжим анализ мобилизующих тренировочных эффектов АФМ стройного и ЛО-АФМ толстяка.
* — АФМ – адаптивная физиологическая модель (метаболизма); ЛО-АФМ – липоориентированноя физиологическая модель.
Как мы уже отмечали, при малых нетренировочных нагрузках и у толстых, и у худых (при отсутствии серьёзных заболеваний) вполне хватает ресурсов как по кровоснабжению, так и по обмену О₂<->СО₂. И даже у людей с ожирением есть определённые резервы для усиления. Но вот состояние текущего метаболизма мышечных групп и систем их обслуживания принципиально отличаются друг от друга.
У большинства толстяков при том же количестве жизнеспособных миоцитов (которое когда-то было сформировано в стройном теле нагрузками РМТ и РАТ-СМ*) их внутренний функциональный тонус, как правило, настолько ниже нормы, что даже собственный метаболический потенциал в пределах прежней адаптивной зоны не может быть реализован без включения анаэробного гликолиза и лактоацидоза! Стоит ли говорить о тренировочных стимулах околострессового и стрессового диапазонов, ведущих к активному росту клеточной массы и общей органной функциональности**?
* — РМТ – реакции мобилизационного типа; РАТ-СМ – реакции адаптивного типа в диапазоне стимулирующей мобилизации (т. е. в пограничной околострессовой зоне)
** — Усиление эффекта т.н. «локального тканевого голода» + быстрое нарастание потребности в повышенном питании для сохранения баланса "высокий липолиз" через эквивалентно возросший липогенез, чего при РАТ-СМ практически не наблюдается у адаптированных к стройности.
Поэтому для того, чтобы и при модели ЛО-АФМ мышечные клетки вновь начали активно размножаться и наращивать количество миофибрилл, необходимы мощные по силе стимулы не только в области анаболической активности ЦНС (т. н. «шоковый нагрузочный удар» по центрам гипоталамуса и гипофиза, запускающий регенеративную соматолиберин-соматотропиновую петлю), но и пищевого центра (грелин <-> латеральные ядра гипоталамуса). А также достаточное количество АТФ и свободных аминокислот, чем мышечные клетки толстяка по понятным причинам «похвастать» не в состоянии.
И здесь почти неразрешимая «тренировочная» проблема людей с ожирением возникает из-за того, что чувства утомления (истощение запасов АТФ, оксигемоглобина и гликогена), и голода (высокий уровень грелина и глюкагона) у них, как правило, наступает значительно раньше, чем срабатывают внутренние стимулы НЭС, побуждающие мышечную ткань к активной регенерации. А это означает, что тренироваться в доступной аэробной зоне и при этом наращивать мышечный потенциал у них, в отличие от более стройных собратьев, к сожалению, не получится! Вернее, в целом получится, но только ценою выхода из схемы окислительного фосфорилирования и неоправданно быстого появления склонности к усиленному пищевому рациону. (Иначе организм перестаёт нормально балансироваться и накапливает негативные метаболические дисфункции).
Возможно, многие воспримут это как парадокс, но прошу ещё раз обратить внимание: особенность системы регулирования метаболизма людей с избытком ИМТ более 5-7 единиц такова, что «воспитать» через естественные адаптивные механизмы существенно бо́льшую потребность в питании у них получается значительно быстрее, чем нарастить эквивалентную по «жиросжигающей» функции мышечную массу. А если учесть, что главный потенциал похудения многие специалисты старой школы по-прежнему видят в сокращении калорийности исходного рациона, могу с уверенностью утверждать, что добавлять к такому скромному «пищевому довольствию» ещё и аномально высокие физические нагрузки* с точки зрения итоговых кондиций организма не только неразумно, но и опасно для жизни.
* — Как мы уже знаем, сочетание нереализованной пищевой доминанты с активным стимулированием энергозатратных катаболических процессов — самая эффективная форма провокации к активности ПКС¹ и усилению адаптивных тенденций в направлении липоориентированной АФМ
¹ ПКС – память кризисных состояний
Так сто́ит ли в принципе при формировании программ устранения склонности к ожирению делать упор на развитие мышечной массы и в последующем опираться на её высокий жиросжигающий потенциал?
Сразу скажу — НЕ СТО́ИТ! Особенно если принять во внимание фундаментальное отличие цели «добиться потери лишних килограммов» от задачи «устранить склонность к ожирению» и всерьёз работать над оптимизацией долговременных физиологических настроек организма.
Развитая мускульная система тренированного человека отличается от гипотрофичных мышечных групп толстяка тем, что способна выдавать несопоставимо больший потенциал метаболического прироста как во время самих физических нагрузок, так и в период последующего восстановления. И имеет для этого все необходимые ресурсы обеспечения аэробной, а также анаэробной схем генерации макроэргов (АТФ, пирофосфат, креатинфосфат и др.). То есть, когда хорошо сформированная и постоянно функционирующая в активном режиме мышечная система уже существует, её нагрузочный метаболизм действительно нуждается как в углеводном, так и в жировом термогенезе.
Но люди с подобными мышечно-метаболическими кондициями обычно не толстеют! А если и выходят из активного тренировочного режима и допускают какие-либо временные липогенные влияния с приростом жировой массы в несколько килограммов — задача сжигания лишнего за счёт простого увеличения мышечных нагрузок и оптимизации образа жизни (без вмешательств в регулирующие настройки) выглядит вполне здраво и убедительно. Ведь большой резерв нестрессовых форм активации метаболизма действительно позволяет этим людям при коррекции веса обходиться без запуска адаптивных реакций противодействия! И сохранять в неприкосновенности базовую АФМ стройного.
НЕОПРАВДАННЫЕ НАДЕЖДЫ, КРАСИВЫЕ КОНЦЕПЦИИ И СУРОВАЯ РЕАЛЬНОСТЬ
А теперь посмотрим, какое развитие в физиологии организма получит стремление человека с хроническим ожирением по подобию тренированных и стройных собратьев нарастить свою мышечную массу* с целью такого же ускорения BMR**.
* — Обращаю внимание на принципиальное отличие исходных целевых установок толстяка, которые в реальной похудологической практике существенно меняют направление приспособительных процессов: от его организма требуется не просто ускорить метаболизм существующей мышечной ткани, но и с помощью куда меньших внутренних ресурсов обеспечить активную пролиферацию дополнительных мышечных структур!
** — ВMR (от англ. Basal Metabolic Rate) — минимальное количество энергии, расходуемое человеческим организмом для поддержания собственной жизни в покое.
Сразу хочу обратить внимание, что «раскачать» подобный мышечный анаболизм со стартовой позиции толстяка возможно только стимуляциями стрессового типа. Что означает полное отсутствие каких-либо резервов и возможностей оставаться в прежней адаптивной зоне. Поскольку ни развитой капиллярной сети, ни готовых к напряжению ресурсов нейрогормональной и ферментативной систем, ни соответствующих функциональных кондиций легких, сердца, печени и почек в его ситуации не существует, отсутствие должного снабжения органикой и кислородом здесь будет компенсироваться лишь высокой степенью внутренней мобилизации, а также анаэробным гликолизом и активным глюконеогенезом***.
*** — Замена естественного окисления ЖК у тренированных (↑О₂) вынужденным глюконеогенезом с последующим анаэробным гликолизом у толстых (↓О₂) — далеко не равноценный вариант использования жиров и белка в энергетическом обеспечении процессов мышечной пролиферации.
И самое главное. Интенсивность развёртывания приспособительных процессов противодействия стрессу и соответствующий прирост потребностей в пищевой органике в подобных случаях всегда будут опережать скорость увеличения мышечной массы. Просто потому, что рост и развитие чего-то обычно определяют размеры ресурсного обеспечения и приоритеты управляющих воздействий, а не наоборот.
Когда потенциал нестрессовых нейрогуморальных реакций близок к нулю, единственным источником балансирования как текущих энергозатрат, так и долговременных физиологических настроек может стать лишь новое соотношение еды, глюконеогенеза<->гликолиза и липогенеза. (Мобилизационный энергетический потенциал внутренних жировых запасов при необходимости включается в обеспечение дневной двигательной активности, но, тем не менее, не является ресурсом мышечной пролиферации).
(продолжение следует)