Болезнь Альцгеймера, на ряду с онкологией, является "крепким орешком" для современной медицины.
На этот раз исследователи решили вместо традиционного подхода, сфокусированного на борьбе с холестериновыми бляшками, связанными с болезнью Альцгеймера, рассмотреть возможность повышения мощности электрических колебаний в мозге. Используемая в тестировании молекула показала свою эффективность на мышах, что вселяет надежду на новые пути лечения для людей.
Становится все более очевидным, что бляшки в сосудах мозга являются скорее симптомом, а не причиной болезни Альцгеймера. Тем не менее, большинство современных методов лечения ориентированы на их уничтожение. Одобренные FDA препараты работают именно так. Хотя они могут замедлить развитие когнитивных нарушений, они не способны обратить назад ухудшение памяти и мышления.
«В результате остается мозг, возможно, даже свободный от бляшек, но все патологические изменения в нейронных цепях и механизмах при этом не устраняются», — говорит Истван Моди, профессор неврологии и физиологии в UCLA Health.
В поисках альтернативного варианта лечения, команда Моди обратила внимание на гамма-осцилляции — высокочастотные мозговые волны, связанные с памятью и когнитивными процессами. Эти колебания, как правило, ухудшаются у людей с болезнью Альцгеймера. Предыдущие исследования показали, что стимуляция пациентов акустическими, визуальными или транскраниальными сигналами, имитирующими гамма-осцилляции, снижала количество бляшек, но улучшения когнитивных функций не наблюдалось.
На этот раз исследователи решили увеличить силу гамма-осцилляции изнутри мозга. Они создали молекулярное соединение под названием DDL-920, которое блокировало действие химического посредника ГАМК (GABA), отвечающего за подавление гамма-осцилляций в нейронах, называемых парвалбуминовыми. Предполагалось, что блокирование ГАМК позволит вернуть гамма-осцилляции к нормальному уровню, что приведет к улучшению памяти и когнитивных функций.
Во время экспериментов на мышах, генетически модифицированных для имитации болезни Альцгеймера, использование этого соединения улучшило их результаты в лабиринте, достигнув уровня здоровых мышей. При этом необходимые улучшения были зафиксированы уже через две недели при двукратном суточном приеме препарата, и явных побочных эффектов не наблюдалось.
«Подобное решение на данный момент не имеет аналогов на рынке или в экспериментальных исследованиях», — заявил Моди, являющийся ведущим автором опубликованной в журнале PNAS статьи, описывающей исследования.
По словам Моди, необходимо провести еще много дополнительных исследований, чтобы выяснить, будет ли это лечение безопасным и эффективным. Однако, если результаты подтвердятся, это открывает совершенно новый подход к лечению болезни. Кроме того, DDL-920 может быть эффективным для лечения других состояний, сопровождающихся снижением гамма-осцилляций, таких как расстройства аутистического спектра, депрессия и шизофрения.