А зная причину, можно вылечить и заболевание. "Здоровье сохранять – задача медицины, болезней суть понять и устранить причины" - Авиценна.
Возможно, что 200 с лишним симптомов длинного (лонг) ковида могут вызывать аутоагрессивные антитела, нападающие на собственные ткани и разрушающие их.
Недавно опубликованы две научные статьи с результатами новых исследований, показывающих, что постоянные неврологические проблемы, от которых страдают миллионы людей с лонг ковидом, могут вызывать антитела, атакующие собственные ткани человека (аутоагрессивные антитела или аутоантитела):
1) "Причинно-следственная связь между аутоантителами и неврологическими симптомами при длительном течении COVID" - "A causal link between autoantibodies and neurological symptoms in long COVID" https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2024.06.18.24309100v1
2) "Передача IgG от пациентов с длительным COVID
вызывает симптомы у мышей" - "Transfer of IgG from Long COVID patients induces symptomology in mice" https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.05.30.596590v1.full.pdf
Откуда берутся аутоагрессивные антитела при лонг ковиде? Виновником их образования считается коронавирус, а именно - его спайковый белок.
Оказывается, в молекуле спайкового белка находится более двух десятков фрагментов, гомологичных человеческим белкам, т.е. похожим на белки человека. Они разбросаны по всей длине молекулы спайкового белка, а некоторые из них сливаются в последовательности значительной длины. https://www.nature.com/articles/s41598-021-96233-7
Ученые считают, что спайковый белок может быть задействован в обеспечении мимикрии (сходства) вируса с белками человека, и введении им иммунной системы в заблуждение.
Коронавирус как бы говорит - я не вирус, я свой. В связи с этим иммунитет может принимать спайковые белки коронавируса за свои собственные, что позволяет вирусу легче распространяться по организму.
А то, что запутавшаяся иммунная система будет поражать не только клетки с вирусами, но и свои собственные - вирусу это только "на руку".
Этим можно объяснить и сходство лонг ковида с поствакцинальными осложнениями, связанными с возникновением аутоиммунных заболеваний - в обоих случаях виновником может выступать спайковый белок.
Ранее ученые уже предполагали, что аутоантитела могут быть причиной лонг ковида, но новые исследования впервые предлагают прямые доказательства этого, а также того, что аутоантитела наносят вред организму при лонг ковиде.
Результаты представленных исследований могут в определенной степени успокоить больных лонг ковидом, находящихся в неизвестности, что может благоприятно сказаться на их здоровье. И опять приведу высказывание Авиценны: «Паника это половина болезни, спокойствие это половина здоровья, терпение это начало выздоровления».
Следует отметить, что выявление механизмов, приводящие к более чем 200 симптомам при лонг ковиде, которые могут смешиваться и, казалось бы, давать бесконечное количество сочетаний - это было очень сложной проблемой для ученых.
Количество аутоантител может повышаться в крови во время заболевания ковидом, но их уровень часто снижается по мере того, как человек выздоравливает. Однако у людей с лонг ковидом. как показали ученые, этого не происходит, и аутоантитела могут оставаться еще долго после первоначального заболевания.
Надо иметь в виду, что некоторые аутоантитела являются естественными и могут присутствовать даже у здорового человека. Но они могу вызвать аутоиммунное заболевание у восприимчивых людей. Наличие этих аутоантител может быть признаком генетической предрасположенности к аутоиммунному заболеванию. https://www.welltheory.com/resources/autoantibodies
Авторы представленной выше статьи 1), указали: "Повышенные AAТ (аутоантител) к белкам в нервной системе были обнаружены у пациентов с LC (лонг ковидом), имеющих нейрокогнитивные и неврологические симптомы".
Учеными были собраны очищенные образцы иммуноглобулина G (IgG), в состав которого входят аутоантитела, у десятков людей с длительным течением заболевания и без него, которые вводили лабораторным животным - мышкам. Оказалось, что IgG, полученный от пациентов, которые жаловались на головокружение, вызвали заметную потерю равновесия у мышей.
Также было показано, что IgG может сделать мышей более чувствительными к боли. Эти мыши, в основном, получили IgG от пациентов, страдающих от хронической боли. По-видимому, "мошеннических" антител достаточно, чтобы самостоятельно запустить болевой симптом.
Такая повышенная чувствительность к боли могла быть вызвана атаками аутоантител на нервы. После их введения у мышей были обнаружены поврежденные нервные волокна в коже.
Если определить, у каких пациентов с лонг ковидом есть аутоантитела, связанные с болью или другими симптомами, можно попытаться уменьшить их количество и тем самым облегчить состояние больных.
****************************************
Относительно перспектив в лечении лонг ковида
Главное, что причина тяжёлых неврологических симптомов при лонг ковиде установлена - значит, будут и лекарства.
Вообще лекарства против аутоантител существуют, они используются для лечения разных аутоиммунных заболеваний. Но опыт их использования при длинном ковиде по понятным причинам пока отсутствует. Однако, это направление будет разрабатываться.
И надо помнить, что иммунная система так устроена, что она может и спасти и навредить своему хозяину. Поэтому самостоятельное использование препаратов, влияющие на состояние иммунной системы, недопустимо - это может нанести большой вред организму.
Научными исследованиями показано, что большинство больных длинным ковидом года через два сами выздоравливают, т.е. организм сам может его перебороть. Каким образом?
Среди Т-лимфоцитов существует небольшое количество так называемых иммунорегуляторных Т-лимфоцитов. Но, как говорится - мал золотник, да дорог.
Известно, что в норме иммунорегуляторные Т-лимфоциты, "стражи иммунной системы", как их называют, удерживают иммунную систему от нападения на собственные ткани. https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/430394/Strazhi_immunnoy_sistemy
Показано также, что эти иммунорегуляторные Т-лимфоциты, как и Т-лимфоциты-киллеры, могут убивать В-лимфоциты, способствуя тем самым предотвращению аутоагрессии. Об этом в статье "Активированные CD4 + CD25 + T-клетки (т.е. иммунорегуляторные Т-лимфоциты) избирательно убивают B-лимфоциты" - "Activated CD4+CD25+ T cells selectively kill B lymphocytes" https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1895290/
ПОЯСНЕНИЕ: антитела - главные факторы гуморального иммунитета - синтезируют образующиеся из В-лимфоцитов плазматические клетки. Аутоантитела они тоже синтезируют. Поэтому В-лимфоциты, ответственные за синтез агрессивных антител, надо уничтожить, тогда прекратится и аутоагрессия.
Однако, по всей видимости, при длинном ковиде функция иммунорегуляторных Т-лимфоцитов снижена, и они не в состоянии предотвратить выработку агрессивных антител. Но организм может справиться с этим состоянием.
А чтобы вылечить тех, кто еще не выздоровел после двух лет мучений, надо помочь иммунной системе.
Вернёмся к представленной наверху статье 2) - ее авторы указывают, что создание модели лонг ковида на лабораторных животных "может стать многообещающим направлением для углубления нашего понимания патофизиологии длительной COVID и стимулировать разработку целенаправленных и персонализированных терапевтических вмешательств".
На моделях лонг ковида у животных может быть проверена и эффективность существующих препаратов против аутоантител.
Имеющиеся данные позволяют надеяться, что использование самих активированных иммунорегуляторных Т-лимфоцитов или препаратов, влияющих на их активность и активность Т-лимфоцитов-киллеров, могут облегчить или ликвидировать тяжелые симптомы при лонг ковиде, способствуя выздоровлению.
Друзья, не забывайте подписываться на наш канал, чтобы не пропустить мировые достижения в области лечения длинного ковида, которые несомненно будут.