Нейропатическая боль - это боль, возникающая вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы (определение Международной ассоциации по изучению боли, NeuPSIG of IASP, 2011).
Клиническими проявлениями нейропатической боли является синдромокомплекс частичной или полной потери чувствительности (в том числе болевой) с одновременным возникновением в зоне иннервации поврежденного участка периферической или центральной нервной системы, крайне неприятных и выраженных болевых ощущений. Нейропатическая боль часто характеризуется болью жгучего изнуряющего характера, ощущениями жжения, холода, мурашек, покалываний, скованности, рези и т.д. Явления нейропатической боли наиболее выражены в состоянии покоя и/или в процессе засыпания. Для нейропатической боли характерно наличие аллодинии - состояние, когда не болевой раздражитель вызывает чувство боли (например, прикосновение). Нейропатическая боль сложно поддается лечению, плохо купируется обычными анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС) и даже наркотическими анальгетиками, в связи с чем является серьезной клинической проблемой и требует комплексного подхода в лечении. Согласно некоторым статистическим данным 18% обращений к неврологу с болевым синдромом происходит именно в связи с нейропатической болью. Периферическая нейропатическая боль встречается существенно чаще, чем центральная, составляя 81–95% от всех невропатических болевых синдромов. При этом одной из наиболее частых причин развития нейропатической боли это периферические полинейропатии различной этиологии. К примеру, нейропатическая боль наблюдается примерно у 25% больных сахарным диабетом I или II типов, осложняя течение диабетической периферической нейропатии.
Патофизиологической основой невропатических болей являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов в клеточной мембране, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны эктопической генерации импульсов, возникает избыточная чувствительность к механическим воздействиям. Создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов ганглия заднего корешка, их контактов с симпатическими автономными волокнами. Все перечисленное изменяет характер передаваемого сигнала. Усиленная периферическая импульсация нарушает работу и структур ЦНС: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов спинного мозга, таламуса, соматосенсорной коры, гибель тормозных интернейронов, инициируются неадаптивные нейропластические процессы, приводящие к формированию межнейронных контактов тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается активность синаптической передачи. В этих условиях происходит формирование особого болевого симптомокомплекса.
Болевой синдром при нейропатической боли часто протекает вместе с чувствительными, локальными автономными и двигательными нарушениями разной степени выраженности и может развиваться и сохраняться при отсутствии явного болевого раздражителя. Для нейропатической боли характерны различные расстройства поверхностной чувствительности, среди которых выделяют позитивные и негативные сенсорные симптомы.
К позитивным симптомам (симптомы патологического усиления, изменения качества ощущений; «симптомы раздражения»; симптомы «+») нейропатической боли относятся:
• аллодиния – возникновение болевого ощущения при воздействии неболевых раздражителей, которые могут быть контактными (тактильная/механическая или температурная аллодиния), вызванными движением (двигательная (кинезиогенная) аллодиния);
• гипералгезия – повышенная чувствительность к болевым стимулам: интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны иннервации поврежденного участка нервной системы (первичная гипералгезия) либо соседних и даже отдаленных зон (вторичная гипералгезия);
• гиперестезия – повышенная чувствительность к различным стимулам (тактильным, тепловым, холодовым), не адекватная вызвавшему их раздражителю;
• гиперпатия – усиленное или измененное ощущение с эмоционально неприятным оттенком, которое может продолжаться после прекращения нанесения болевого, тактильного или температурного раздражения. При этом порог чувствительности может быть повышен;
• дизестезия – аномальное, неприятное (в отличие от парестезии) сенсорное ощущение, самопроизвольное или спровоцированное;
• парестезия – спонтанное или вызванное легким тактильным, термическим раздражением, движением ощущение в виде покалывания, ползания мурашек, сдавливания, стягивания в каком-либо участке тела;
• спонтанная боль – боль, возникающая без какого-либо внешнего воздействия;
К негативным симптомам (симптомы снижения чувствительности; «симптомы выпадения»; симптомы «–») нейропатической боли относятся:
• гипоалгезия, аналгезия – частичная или полная утрата болевой чувствительности;
• гипоестезия, анестезия – частичное или полное нарушение отдельных или нескольких видов чувствительности (тактильной, температурной, проприоцептивной, вибрационной).
Иногда нейропатическую боль довольно сложно отличить от синдрома беспокойных ног. Синдром беспокойных ног также весьма частое клиническое проявление, сопровождающее диабетическую полинейропатию. Основными симптомами синдрома беспокойных ног могут быть: навязчивое желание осуществлять движение руками и/или ногами, попытка постоянного поиска наиболее удобного положения для конечностей в положении сидя и особенно лежа, ощущение скованности, стянутости, скручивания, спазмирования, зуда, жжения в мышцах конечностей, судороги и подергивания мышц, и иные дискомфортные ощущения. Дифференцировка нейропатической боли и синдрома беспокойных ног в клинической практике является важной задачей, так как лечение данных состояний весьма отличается в плане выбора наиболее эффективных препаратов.
В диагностике нейропатической боли важное значение играет подробный опрос пациента, неврологический осмотр, тестирование с использованием специальных опросников и грамотное сопоставление всех имеющихся данных, включая данные лабораторных и инструментальных исследований (МРТ, КТ и т.д.). Среди методов инструментальных исследований при полинейропатии особенно важное значение имеет электронейромиография.
Среди опросников для диагностики нейропатической боли рекомендуется использовать: PainDETECT, 11-балльную шкалу Ликерта, опросник DN4, Лидскую шкалу и др.
Существуют критерии постановки диагноза нейропатической боли:
1) локализация боли в нейроанатомической области;
2) анамнестические указания на поражение или заболевание периферической либо центральной соматосенсорной нервной системы;
3) выявление в нейроанатомической зоне положительных и негативных сенсорных признаков;
4) объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы.
Диагноз считается достоверным при наличии всех четырех критериев, вероятным – при выполнении 1 и 2 критериев, а также одного из оставшихся, возможным – в случае выявления 1 и 2 критериев.
При лечении нейропатической боли необходим комплексный подход с использованием, как медикаментозных, так и немедикаментозных методов лечения. Обычные обезболивающие и даже наркотические анальгетики при нейропатической боли малоэффективны. Среди лекарственных препаратов наиболее эффективных в купировании нейропатической боли - противоэпилептические препараты (карбамазепин, габапентин, прегабалин, вальпроевая кислота и т.п.), антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин и др.). Подбор данных препаратов (дозы, длительность, регулярность приема) должен быть строго индивидуален в зависимости от конкретной клинической ситуации. В некоторых случаях применяются препараты ботулинического токсина, медикаментозные блокады.
В качестве вспомогательной терапии используют препараты нейропротективного и метаболического ряда: препараты тиоктовой кислоты, ипидакрин, витамины группы B (B1, B6, B9, B12), препараты улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин и др.) и трофическую функцию тканей и т.д. Разумеется, в лечении нейропатической боли важнейшее значение имеют методы
Особое значение в лечении нейропатической боли имеют методы немедикаментозного и реабилитационного лечения: транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), транскраниальная электростимуляция (ТЭС), ритмическая периферическая магнитная стимуляция высокой интенсивности (HIFEM, HIMALAS), локальная криотерапия, TECAR-терапия и др. Среди вспомогательных методов применяют рефлексотерапию, функциональную электростимуляцию (ФЭС), кинезиологическое тейпирование, техники лечебной физкультуры и мануальное воздействие.
Одним из наиболее эффективных немедикаментозных методов лечения нейропатической боли является ТМС. ТМС в большинстве случаев начинают со стимуляции области руки в М1 контрлатерально стороне боли, независимо от локализации источника боли, или в левом полушарии в случае диффузной боли. Выполняют 3-5 сеансов в неделю в течение 2 недель. После 6-7 сессий пациент должен отмечать снижение интенсивности боли более чем на 2 балла или 30% в соответствии с критериями IMMPACT. В противном случае требуется поиск другой мишени - медиальнее или латеральнее, если и в этом случае нет ответа на стимуляцию, следует воздействовать на левую дорсолатеральную премоторную кору с интенсивностью стимуляции в 100-110%, а не 80-90% от моторного порога покоя. При положительном ответе на стимуляцию в дальнейшем проводится 2 сеанса в течение одной недели, затем по одному сеансу на 4 и 6 неделях, и затем по одному сеансу в месяц в течение последующих месяцев, однако периодичность может меняться в зависимости от индивидуального ответа пациента на стимуляцию. Так например, исследование Mori N. и др. показало, что высокодозная стимуляция 10 Гц при 2000 импульсов более эффективна, чем низкодозная стимуляция для лечения нейропатической боли. Было выполнено четыре однократных сеанса транскраниальной магнитной стимуляции М1, условия стимуляции были следующими: 5 Гц с 500 импульсами за сеанс, 10 Гц с 500 импульсами за сеанс, 10 Гц с 2000 импульсами за сеанс и мнимая стимуляция.
Благодарим за помощь в подготовке материала членов Экспертного Совета Ассоциации развития реабилитации, физиотерапии и абилитации (АРРФА), а также сотрудников неврологического отделения №2 клиники НИИ неврологии ФГБОУ ВО "ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ