Для предотвращения инфекции необходим здоровый ответ T-лимфоцитов, считают ученые. А чтобы нормализовать их работу надо знать, что делает коронавирус, чтобы ослабить и уничтожить своего главного врага, каким и являются Т- лимфоциты.
В июле 2024 года в рецензируемом научном журнале "Клеточное взаимодействие и сигнализация" ("Cell Communication and Signaling") была опубликована статья-обзор "Лимфопения, связанная с SARS-CoV-2: возможные механизмы и роль CD147" - "SARS-CoV-2-associated lymphopenia: possible mechanisms and the role of CD147" https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12964-024-01718-3
Авторы статьи напоминают, что С 2002 года люди перенесли несколько вспышек коронавируса:
SARS-CoV (атипичная пневмония) была в 2002 году,
MERS-CoV в 2012 году
и SARS-CoV-2 (ковид) с 2019 года, которая продолжает развиваться.
Увеличение количества Т-лимфоцитов указывает на активный противовирусный ответ, лимфопения (снижение количества лимфоцитов) является признаком плохого прогноза.
Лимфопения является одним из фатальных гематологических осложнений, которые характерны для 80% больных с легкой формой течения ковида и 96% - с тяжелой формой. https://blood.ru/about/novosti/2264-uchenye-iz-nmits-gematologii-opisali-vozmozhnyj-mekhanizm-razvitiya-limfopenii-u-bolnykh-covid-19/
Снижение количества лимфоцитов является общей чертой длинного ковида. https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2023.1203472/full
Ученые пишут, что для предотвращения инфекции необходим здоровый ответ T-клеток, как указывалось выше, поскольку они реагируют, по крайней, мере на 30 эпитопов вирусного белка, а также имеют длительную память. В отличие от Т-клеток, антитела являются менее стойкими и могут нейтрализовать только RBD белка S.
Пояснение: эпитоп - это часть молекулы, белка, которая распознаётся иммунной системой); RBD - это рецептор-связывающий домен белка S.
Было обнаружено, что, несмотря на отсутствие у людей специфического ответа В-клеток памяти, CD4+Т-клетки (это хелперы - помощники) сохраняются в периферической крови в течение МНОГИХ ЛЕТ лет после заражения.
Ученые пишут: "Это, по-видимому, указывает на то, что специфичный для SARS-CoV Т-клеточный ответ может длиться дольше, что свидетельствует о важности клеточно-опосредованного иммунного ответа для предотвращения повторного заражения".
То есть, Т-лимфоциты не только 1)могут уничтожать разные штаммы коронавируса, но и 2)могут обеспечивать защиту от нового заражения этим вирусом на протяжении многих лет.
Конечно, коронавирус приложил максимум усилий чтобы низвергнуть своего главного врага, каким являются Т-лимфоциты. И ему это, к сожалению, удалось.
Он ослабил и погубил часть Т-лимфоцитов и этим значительно обезопасил себя, да еще и позаботился о хорошей жизни для своего потомства...
Живой вирус или не очень, но в любом состоянии он прекрасно соображает, если можно так выразиться. Так что многие научные центры, оборудованные по последнему слову техники, с большим трудом распутывают тактику и стратегию его борьбы с иммунной системой человека.
Ученые рассмотрели возможные механизмы. которые способствуют лимфопении, связанной с вирусом SARS-CoV-2.
1)Основным механизмом является цитокиновый шторм, вызываемый вирусной инфекцией - он изменяет метаболизм клетки-хозяина в более кислое состояние.
Это закисление вместе с цитокиновым штормом подавляет пролиферацию (размножение) лимфоцитов и запускает их гибель (апоптоз).
Кроме того, считается, что цитокиновый шторм также вызывает истощение Т-лимфоцитов и уменьшает их образование.
2)Другой возможный механизм, посредством которого SARS-CoV-2 может косвенно вызывать лимфопению - это нарушение регуляции кроветворения путем прямого воздействия на кроветворные стволовые клетки или клетки-предшественники.
3)К снижению количества лимфоцитов может также приводить поражение вторичных лимфоидных органов, таких как селезенка и лимфатические узлы.
4)Наличие липидных рафтов (участков), богатых холестерином, на клеточных мембранах активированных Т-клеток также может служить местом проникновения вируса, что приводит к инфицированию лимфоцитов.
5)Прямое вирусное заражение лимфоцитов тоже приводит к снижению их количества, и может указывать на участие других рецепторов на Т-клетках, которые могут работать самостоятельно или совместно с другими механизмами.
6)В статье также рассматривается потенциальное проникновение вируса в Т-клетки через трансмембранный гликпротеин типа 1 CD147, который принадлежит к семейству иммуноглобулинов.
Авторы статьи пишут: "Понимание молекулярных и клеточных механизмов, лежащих в основе лимфопении, связанной с SARS-CoV-2, поможет в обнаружении потенциальных терапевтических мишеней для повышения устойчивости нашей иммунной системы к этому быстро развивающемуся вирусу".
И в конце статьи указывают что "эксперты продолжают исследовать и копать глубже в поисках потенциальных терапевтических средств для повышения естественной прочности нашей иммунной системы".
А людям надо щадить свои воинственные, но очень чувствительные иммунные клетки - не депрессировать, не стрессировать, стараться вести здоровый образ жизни и т.п. И делать людям добро. Потому что если творить зло, иммунные клетки тоже могут заболеть - научные данные.