Атопический дерматит – весьма распространенное заболевание, представляющее собой хроническое воспаление кожи в виде экзематозных изменений. В литературе встречаются различные названия заболевания: наследственная экзема, нейродермит, атопическая экзема.
Атопический дерматит чаще всего проявляется в раннем детстве (в 80–90% до пятилетнего возраста ребенка) и в 2/3 случаев проходит к пубертатному периоду. Он может длиться всю жизнь и может развиваться в последующие годы. Течение хроническое, с периодами ремиссии и обострения.
За последнее десятилетие частота и тяжесть атопического дерматита увеличились. В отдаленной перспективе заболевание ухудшает качество жизни больных, большую часть которых составляют дети. Это ставит атопический дерматит в группу социально значимых заболеваний, имеющих большое медико-социальное и экономическое значение.
Причины
При атопическом дерматите присутствует состояние атопии, которая представляет собой наследственную, генетическую склонность к чрезмерной реактивности и неправильному распознаванию минимальных раздражителей как угрозы.
Атопия лежит в основе клинических проявлений других атопических заболеваний, таких как аллергический риноконъюнктивит, аллергическая астма и др. В последнее время эти заболевания стали более распространенными, особенно в развитых странах. Это дает основание предположить, что факторы окружающей среды могут играть важную роль в возникновении и развитии атопического дерматита у лиц, уже имеющих предрасположенность к этому заболеванию. Основными группами раздражителей являются:
Загрязнители окружающей среды: производные дизельного топлива, строительные материалы, краски, лаки, летучие вещества, выбросы электрических и микроволновых печей в быту, пестициды, пыль и т. д. Интересно исследование, доказавшее роль сигаретного дыма как фактора риска развития атопического дерматита еще до рождения, когда беременная мать курила.
Показано, что стафилококковые инфекции усугубляют запущенный дерматит или провоцируют его начало. Грибковые инфекции, вирусные (герпес), общие инфекции. Кожа больных атопическим дерматитом колонизирована S. aureus, что усугубляет заболевание, однако состояние может усугубляться любой другой кожной или системной инфекцией.
Гигиенические средства – действуют, непосредственно раздражая кожу и вызывая появление сыпи. Мыло, дезинфицирующие средства, некоторые компоненты косметики, одежда из шерсти или грубых тканей действуют как контактные раздражители. Они снижают барьерные функции эпидермиса и вызывают воспалительную реакцию. Аэроаллергены (домашние клещи, пыльца и т. д.) вызывают периферическую эозинофилию и повышение уровня IgE в сыворотке крови.
Изменения климата, солнечная радиация, неблагоприятная экологическая обстановка внутри помещений и загрязненная окружающая среда, так называемые факторы риска (температура воздуха в помещении выше +23 градусов, влажность воздуха менее 60%, курение в помещениях) занимают важное место, место среди провокаторов атопического дерматита.
Специфические индивидуальные реакции: например, сопутствующая аллергия на пищу, животных, пыльцу, пыль, аллергию на солнце и т. д.
Симптомы
Клинические проявления АД различаются в зависимости от текущего состояния заболевания (обострение или ремиссия, как называют фазу покоя).
В зависимости от возраста больного выделяют 3 стадии дерматита:
У новорожденных поражения развиваются в области складок (локтевой и подколенной). Они носят эритематозный и экссудативный характер. Через несколько недель высыпания локализуются на щеках, лбу и разгибательной поверхности нижних конечностей, где наблюдаются эритематозные чешуйчатые (экземные) бляшки. Поражения могут быть не такими экссудативными, как на более поздней стадии, и присутствуют ограниченные корки. Кожа головы сухая и шелушится. Область капиллиция часто поражается зудящим чешуйчатым дерматитом, который необходимо дифференцировать от себорейного дерматита.
Детский возраст – генерализованный ксероз. Экзема и экссудативные поражения. Часто наблюдается бледность лица с покраснением и шелушением вокруг глаз. Чаще всего поражаются сгибательные складки – локтевая и подколенная.
Взрослые – поражения становятся более диффузными на эритематозном фоне. Часто поражается лицо. Выражены сухость кожи и лихенификация. Типично буроватое кольцо на шее, которое присутствует не всегда.
Лечение
Терапия АД является комплексной и не ограничивается симптоматическим лечением острых состояний. Пациентов следует проинструктировать о необходимости соблюдать некоторые основные правила в периоды ремиссии и избегать действия вышеперечисленных провоцирующих факторов. В зависимости от стадии заболевания лечащий врач-дерматолог выстраивает определенную программу поведения. При выраженном заболевании на пораженных участках проводят противовоспалительную терапию местными и общими средствами. В периоды ремиссии проводят поддерживающую терапию местными увлажняющими средствами (называемыми эмолентами) для поддержания хорошего состояния кожи.
Самое главное в лечении АД – правильная терапевтическая стратегия, которая является обязанностью компетентного врача-дерматолога. Атопический дерматит можно и нужно лечить следующим образом:
Избегание провоцирующих факторов;
В период ремиссии — смягчающая терапия для восстановления нарушенной барьерной функции кожи. Важным является взаимное доверие между врачом и пациентом. Цель состоит в том, чтобы пациент контролировал болезнь, а не врач контролировал пациента.
У детей с АД, даже если поражены большие участки кожи, следует проводить стандартные программы иммунизации. Очень редко после иммунизации может появиться дополнительное покраснение кожи, но оно легко поддается лечению и исчезает. Прививки не следует делать в периоды острых воспалительных симптомов или когда ребенок проходит иммуносупрессивную терапию (например, системными кортикостероидами). Родителям важно осознавать, что риск для ребенка выше не от проведения, а от пропуска обязательных прививок (особенно ДКЗ и полиомиелита).
Детей с выраженным зудом и генерализованным дерматитом необходимо обследовать на наличие врожденных иммунодефицитных заболеваний (синдром Джоба, Вискотта-Олдрича и др.) и фенилкетонурии.
Микоз гладкой кожи обычно протекает с единичной бляшкой, но при неправильной диагностике и лечении местными кортикостероидами он вызывает диссеминированный дерматит.
Заболевание лечится амбулаторно, но в стадиях обострения может потребоваться стационарное лечение, такое как:
Увлажнение кожи: частые масляные ванны (1 ложка масла добавляется в воду для ванны) по 5-10 минут. Тело остается мокрым после ванны. Масло не позволяет воде испаряться в окружающую среду.
Топические кортикостероиды – применение мазей предпочтительно при сухой и лихенифицированной коже. У пациентов с АД может развиться контактная аллергия на компоненты местных средств. Чаще наблюдается аллергия на консерванты кремов, что не характерно для мазей. Начальная терапия включает гидрокортизон 1% 3 раза в день при поражениях лица и складок.
Антигистаминные препараты – используются для облегчения зуда, но без другого лечения неэффективны.
Антибиотики – используются для лечения наложенной стафилококковой инфекции. Используют клоксациллин или цефалексин. Для устойчивых штаммов можно использовать комбинацию пенициллина и клиндамицина.
У больных с тяжелым течением заболевания и у взрослых можно применять метотрексат и циклоспорин. Циклоспорин более эффективен, но после прекращения приема быстро возникают рецидивы. Необходим контроль функции почек и артериальной гипертензии.